Severe malaria, caused by the paras

Severe malaria, caused by the parasite Plasmodium falciparum, is a potentially fatal disease, with a case mortality rate of 15–20% despite adequate treatment and access to facilities for intensive treatment (WHO, 2000). Despite serious scientific efforts, the pathophysiology of severe falciparum malaria is still incompletely understood. A lot of research has been focussed on the immunopathogenesis of the disease, establishing the role of cytokines and other mediators like nitric oxide. This short review, however, will focus on the role of a compromised microcirculation in the pathogenesis of severe malaria. The two mechanisms are not mutually exclusive: for example coma in cerebral malaria is probably not simply a result of global cerebral hypoxia, but it may result from neurotransmitter abnormalities secondary to microvascular obstruction and the consequent abnormal metabolic milieu and local release of parasite-derived toxic material and host derived inflammatory mediators. Clinically severe malaria is characterised by multiple organ failure, with a variable mix of affected organs, which partly depends on the age of the patient. Severe anaemia, hypoglycaemia and convulsions are

Kết quả (Việt) 1:

Bệnh sốt rét trầm trọng, gây ra bởi ký sinh trùng Plasmodium falciparum, là một bệnh có khả năng gây tử vong, với một tỷ lệ trường hợp tử vong 15-20% mặc dù có đầy đủ điều trị và sử dụng các tiện nghi để điều trị chuyên sâu (WHO, 2000). Bất chấp nỗ lực nghiêm trọng scientific, sinh lý bệnh của bệnh sốt rét falciparum nghiêm trọng là vẫn không hiểu. Rất nhiều nghiên cứu đã được tập trung vào immunopathogenesis bệnh, việc thiết lập vai trò của phân bào và trung gian khác như oxit nitric. Nhận xét ngắn này, Tuy nhiên, sẽ tập trung vào vai trò của một thỏa hiệp microcirculation trong sinh bệnh học của bệnh sốt rét nặng. Hai cơ chế là không loại trừ lẫn nhau: ví dụ như hôn mê trong bệnh sốt rét não có thể là không đơn giản chỉ là kết quả của toàn cầu não hypoxia, nhưng nó có thể là kết quả bất thường kinh trung học microvascular tắc nghẽn và kết quả là sự bồng bột bất thường trao đổi chất và địa phương phát hành của ký sinh trùng có nguồn gốc nguyên liệu độc hại và lưu trữ các trung gian có nguồn gốc inflammatory. Lâm sàng trầm trọng bệnh sốt rét là đặc trưng bởi nhiều cơ quan thất bại, với một kết hợp thay đổi cơ quan bị ảnh hưởng, mà một phần phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân. Bệnh nặng, hypoglycaemia và co giật

Kết quả (Việt) 2:

sốt rét nặng, gây ra bởi ký sinh trùng Plasmodium falciparum, là một căn bệnh chết người, với tỷ lệ tử vong trường hợp 15-20% mặc dù điều trị đầy đủ và tiếp cận với các cơ sở điều trị chuyên sâu (WHO, 2000). Bất chấp những nỗ lực fi c khoa học nghiêm túc, sinh lý bệnh của bệnh sốt rét falciparum nặng vẫn không đầy đủ hiểu. Rất nhiều nghiên cứu đã tập trung vào các miễn dịch bệnh của bệnh, thiết lập vai trò của các cytokine và trung gian khác như oxit nitric. đánh giá ngắn này, tuy nhiên, sẽ tập trung vào vai trò của một vi tổn hại trong sinh bệnh học của bệnh sốt rét nặng. Hai cơ chế này không loại trừ lẫn nhau: ví dụ như hôn mê trong bệnh sốt rét thể não có lẽ không phải chỉ đơn giản là kết quả của tình trạng thiếu oxy não toàn cầu, nhưng nó có thể là kết quả của dẫn truyền thần kinh bất thường thứ phát vi mạch máu tắc nghẽn và môi trường trao đổi chất bình thường hậu quả và phát hành tại địa phương của ký sinh trùng có nguồn gốc từ độc vật liệu và máy chủ có nguồn gốc ở trung gian ammatory fl. Trên lâm sàng sốt rét nặng được đặc trưng bởi suy đa cơ quan, với một kết hợp biến của các cơ quan bị ảnh hưởng, trong đó một phần phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân. Nặng thiếu máu, hạ đường huyết và co giật được

Kết quả (Việt) 3:

Nghiêm trọng của bệnh sốt rét Plasmodium falciparum, ký sinh trùng gây ra, là một loại bệnh có khả năng gây chết người, và một trường hợp có tỷ lệ tử vong là 15 - Oh, mặc dù có đủ các cơ sở điều trị và được điều trị đông đúc (Ai, 2000).Mặc dù nỗ lực khoa học nghiêm trọng fi C, bệnh sốt rét ác tính nghiêm trọng của cơ chế sinh học vẫn không hoàn toàn rõ ràng.Nhiều nghiên cứu đã tập trung xây dựng cơ chế bệnh tật bệnh hoạn, yếu tố tế bào và vai trò của phương tiện truyền thông khác như nitric oxide.Đây một Brief review, nhưng sẽ tập trung vào những cơ chế sinh bệnh sốt rét nghiêm trọng trong vai trò của một thỏa hiệp.Đây là hai loại trừ lẫn nhau: ví dụ như cơ chế không phải là loại bệnh sốt rét ở não hôn mê có thể không chỉ là một kết quả, thiếu oxy máu não, nhưng nó có thể là do chất dẫn truyền thần kinh bất thường, vào mao mạch ùn tắc và chuyện tiếp theo thường trao đổi chất môi trường và nguồn nguyên liệu địa phương độc trùng với vật chủ phương tiện phóng viêm ở fl có nguồn gốc từ.Trên lâm sàng bệnh sốt rét nghiêm trọng điểm là suy đa cơ quan, cơ quan này bị ảnh hưởng, phần đất phụ thuộc vào độ tuổi của bệnh nhân biến số tổ hợp.Thiếu máu trầm trọng, hạ đường huyết, co giật