In humans, the primary targets for

In humans, the primary targets for influenza viruses are epithelial cells in the upper and lower respiratory tract. As indicated above, the viral HA binds to sialic acid residues on glycoproteins or glycolipids on the cell surface. 9 The fine specificity of HA's receptor binding depends on the nature of the glycosidic linkage between the terminal sialic acid and the penultimate galactose residue on the receptor. 22 Human influenza viruses preferentially bind to sialic acids attached to galactose in an α2,6 configuration, whereas avian viruses have a preference for sialic acids attached to galactose in an α2,3 linkage. 23 This difference is thought to be the basis for the very inefficient transmission of avian influenza viruses to humans. Pigs, on the other hand, have receptors with either type of linkage between sialic acid and galactose, and thus are readily susceptible to infection with both human and avian viruses. 23 Co-infection of pigs with different influenza viruses is considered one mechanism by which new influenza viruses with pandemic potential may arise (see also Chapter 3).
Receptor binding initiates uptake of the virus through so-called receptor-mediated endocytosis. In this process, virus particles are engulfed by the host cell plasma membrane ( Figure 8 ). The vesicles thus formed subsequently fuse with intracellular compartments called endosomes, as a result of which the virus is delivered to the endosomal lumen.24, 25, and 26 Receptor-mediated endocytosis is not specific for uptake of viruses. In fact, it is a general mechanism by which cells internalize macromolecular complexes. Substances taken up by endocytosis, having traversed the endosomal cell compartment, generally end up in lysosomes, where they are degraded by hydrolytic enzymes. The influenza virus genome, however, escapes degradation; through fusion of the viral envelope with the endosomal membrane, it gains access to the cell cytosol ( Figure 8 ).

Kết quả (Việt) 2:

Ở người, các mục tiêu chính cho virus cúm là những tế bào biểu mô ở đường hô hấp trên và dưới. Như đã nêu ở trên, HA của virus gắn với dư lượng axit sialic trên glycoprotein hoặc glycolipid trên bề mặt tế bào. 9 Các đặc Phạt tiền thụ HA ràng buộc phụ thuộc vào bản chất của các mối liên kết glycosidic giữa axit sialic thiết bị đầu cuối và các dư lượng galactose áp chót trên các thụ thể. 22 virus cúm Nhân ưu tiên liên kết với axit sialic thuộc galactose trong một cấu hình α2,6, trong khi các virus cúm gia cầm có một sở thích đối với các axit sialic thuộc galactose trong một mối liên kết α2,3. 23 Sự khác biệt này được cho là cơ sở cho việc truyền tải rất kém hiệu quả của virus cúm gia cầm sang người. Lợn, mặt khác, có thụ thể với một trong hai loại liên kết giữa các axit sialic và galactose, và do đó là dễ dàng bị lây nhiễm với cả vi rút ở người và gia cầm. 23 Đồng nhiễm của lợn với virus cúm khác nhau được coi là một cơ chế mà virus cúm mới có tiềm năng đại dịch có thể xảy ra (xem Chương 3).
Receptor gắn tu hấp thu của virus thông qua cái gọi là endocytosis thụ qua trung gian. Trong quá trình này, các hạt virus được nhấn chìm bởi các màng tế bào chủ plasma (Hình 8). Các mụn nước do đó hình thành sau đó kết hợp được với khoang nội bào được gọi là endosomes, như là kết quả của mà virus được gửi đến lumen.24 endosomal, 25, và 26 thụ qua trung gian endocytosis là không cụ thể cho sự hấp thu của các virus. Trong thực tế, nó là một cơ chế chung mà các tế bào nội phức hợp đại phân tử. Các chất đưa lên bởi endocytosis, sau khi đi qua các khoang tế bào nội mô, thường kết thúc trong lysosome, nơi họ bị phân hủy bởi các enzyme thủy phân. Bộ gen của virus cúm, tuy nhiên, thoát khỏi suy thoái; thông qua phản ứng tổng hợp của vỏ virus với màng nội mô, nó giành được quyền truy cập vào bào tương tế bào (Hình 8).