According to the Free-radical theor

According to the Free-radical theory, oxidative damage initiated by reactive oxygen species is a major contributor to the functional decline that is characteristic of aging. While studies in invertebrate models indicate that animals genetically engineered to lack specific antioxidant enzymes (such as SOD), in general, show a shortened lifespan (as one would expect from the theory), the converse manipulation, increasing the levels of antioxidant enzymes, has yielded inconsistent effects on lifespan (though some studies in Drosophila do show that lifespan can be increased by the overexpression of MnSOD or glutathione biosynthesizing enzymes). Also contrary to this theory, deletion of mitochondrial SOD2 can extend lifespan in Caenorhabditis elegans.[18]

In mice, the story is somewhat similar. Deleting antioxidant enzymes, in general, yields shorter lifespan, though overexpression studies have not (with some recent exceptions) consistently extended lifespan.[19]

Kết quả (Việt) 1:

Theo lý thuyết gốc tự do oxy hóa thiệt hại do phản ứng oxy loài là một đóng góp lớn cho sự suy giảm chức năng đó là đặc trưng của lão hóa. Trong khi các nghiên cứu trong các mô hình xương sống cho thấy rằng động vật biến đổi gen thiết kế thiếu enzyme chống oxy hóa cụ thể (chẳng hạn như SOD), nói chung, Hiển thị một tuổi thọ ngắn hơn (như một trong những mong đợi từ các lý thuyết), thao tác ngược lại, tăng cấp độ của các enzym chống oxy hóa, đã mang lại những tác động không phù hợp về tuổi thọ (mặc dù một số nghiên cứu trong Drosophila Hiển thị rằng tuổi thọ có thể được tăng lên bằng tế MnSOD hoặc glutathione biosynthesizing enzym). Còn trái ngược với lý thuyết này, xóa của ti thể SOD2 có thể kéo dài tuổi thọ ở Caenorhabditis elegans. [18]Ở chuột, những câu chuyện là hơi tương tự. Xóa các enzym chống oxy hóa, tổng hợp, mang lại tuổi thọ ngắn hơn, mặc dù các nghiên cứu tế đã không (với một số ngoại lệ tại) luôn kéo dài tuổi thọ. [19]

Kết quả (Việt) 2:

Theo lý thuyết tự do căn bản, thiệt hại oxy hóa khởi xướng bởi các loài ôxy phản ứng là một đóng góp lớn cho sự suy giảm chức năng đó là đặc trưng của lão hóa. Trong khi nghiên cứu trong các mô hình xương cho thấy rằng động vật biến đổi gen để thiếu enzym chống oxy hóa cụ thể (chẳng hạn như SOD), nói chung, cho thấy một đời sống ngắn ngủi (và mong đợi từ lý thuyết), các thao tác chuyển đổi, tăng mức độ của các enzym chống oxy hóa, có hiệu ứng không phù hợp mang lại tuổi thọ trên (mặc dù một số nghiên cứu ruồi giấm làm cho tuổi thọ có thể được tăng lên do quá mức của MnSOD hoặc các enzym glutathione biosynthesizing). Cũng trái với lý thuyết này, việc xóa các SOD2 ti thể có thể kéo dài tuổi thọ trong Caenorhabditis elegans. [18] Ở những con chuột, những câu chuyện có phần tương tự. Xóa các enzym chống oxy hóa, nói chung, mang lại tuổi thọ ngắn hơn, dù các nghiên cứu biểu hiện quá mức đã không (với một số ngoại lệ gần đây) tuổi thọ luôn mở rộng. [19]