Changes in immune status that lead

Changes in immune status that lead to dysregulated tryptophan metabolism have already been associated with the
development of mood disturbances and depression (SpernerUnterweger et al., 2014), as tryptophan is the precursor for synthesis of the neurotransmitter serotonin. Low concentrations of
circulating tryptophan have been linked to depressive symptoms
in several inflammation-associated diseases, such as cancer (Kurz
et al., 2011) and HIV-infection (Schroecksnadel et al., 2008), as well
as in age-associated inflammation (Capuron et al., 2011).
Antioxidant preservatives can also exert suppressive effects on
leptin-dependent satiety circuits (Mangge et al., 2013).Ciardi et al.
(2012)showed that preservatives, such as sodium sulfite, sodium
benzoate, and the colorant curcumin, could inhibit leptin release
in lipopolysaccharide-stimulated murine adipocytes. Leptin is an important modulator of appetite regulation and energy homeostasis,
and the inhibitory effect of preservatives on leptin might contribute to the development of an obesogenic phenotype (Fig. 2). For
example, by interfering with signaling pathways downstream of
leptin, curcumin can reduce leptin-induced increases of intracellular glucose levels by suppressing the membrane translocation of
glucose transporter 4 (GLUT4) and accelerating the conversion of
glucose to glucose-6-phosphate in hepatic stellate cellsin vitro(Tang
and Chen, 2010).
The impact of dietary antioxidants on eating behavior and weight
is complex. By reducing the concentrations of circulating tryptophan, disturbed serotonergic transmission can favor carbohydrate
intake. Indeed, it has been demonstrated that serotonin synthesis
is associated with appetite control and the proportion of
carbohydrate-rich food consumption in several human and animal
studies (Wurtman, 1983; Wurtman et al., 1980). In overweight adults,
leptin concentrations have been shown to be correlated with tryptophan breakdown before and after an extreme short-term diet
(Strasser et al., 2015). Furthermore, recent findings suggests that
increased reductive stress in childhood and adolescence could contribute to the development of overweight or obese states, as it has
been shown that male overweight and obese juveniles exhibit significantly reduced kynurenine and Kyn/Trp serum levels, while these
parameters are increased in adults with metabolic syndrome
(Mangge et al., 2014). Additionally, neopterin levels were not increased in obese young individuals (Mangge et al., 2011), which
further strengthens the hypothesis that oxidative stress occurs later
during disease progression. Finally, obesity and adiposity, which are
both major risk factors for type 2 diabetes, manifest as chronic proinflammatory diseases, and beneficial effects have been reported
from dietary approaches that focused on phytochemical-rich nutrition, as antioxidant defenses are lower in these patients than in
normal weight counterparts (Vincent et al., 2010).

Kết quả (Việt) 2:

Những thay đổi trong tình trạng miễn dịch dẫn đến rối loạn điều hòa chuyển hóa tryptophan đã được gắn liền với
sự phát triển của các rối loạn tâm trạng và trầm cảm (SpernerUnterweger et al 2014.,), như tryptophan là tiền chất để tổng hợp của serotonin dẫn truyền thần kinh. Ở nồng độ thấp của
tryptophan lưu hành có liên quan đến triệu chứng trầm cảm
trong một số bệnh viêm nhiễm liên quan, chẳng hạn như ung thư (Kurz
et al., 2011) và nhiễm HIV (Schroecksnadel et al., 2008), cũng
như trong viêm liên quan đến lão (Capuron et al., 2011).
chất bảo quản chống oxy hóa cũng có thể phát huy tác dụng ức chế trên
mạch leptin phụ thuộc vào cảm giác no (Mangge et al., 2013) .Ciardi et al.
(2012) cho thấy, chất bảo quản, chẳng hạn như sodium sulfite, sodium
benzoate, và curcumin colorant, có thể ức chế phát hành leptin
trong tế bào mỡ chuột lipopolysaccharide-kích thích. Leptin là một chất điều quan trọng điều chỉnh sự thèm ăn và homeostasis năng lượng,
và tác dụng ức chế các chất bảo quản trên leptin có thể đóng góp vào sự phát triển của một kiểu hình obesogenic (Fig. 2). Ví
dụ, bằng cách can thiệp với trình truyền tín hiệu hạ lưu của
leptin, chất curcumin có thể giảm leptin gây ra tăng nồng độ glucose trong tế bào bằng cách ức chế sự chuyển màng của
glucose transporter 4 (GLUT4) và đẩy nhanh việc chuyển đổi
glucose thành glucose-6-phosphate trong hình sao gan cellsin vitro (Tang
và Chen, 2010).
Tác động của chất chống oxy hóa trong thức ăn có hành vi ăn uống và trọng lượng
là phức tạp. Bằng cách giảm nồng độ tryptophan lưu hành, truyền serotonergic xáo trộn có thể ủng hộ carbohydrate
tiêu thụ. Thật vậy, nó đã được chứng minh rằng sự tổng hợp serotonin
có liên quan đến kiểm soát sự thèm ăn và tỷ lệ
tiêu thụ thực phẩm giàu carbohydrate trong một số người và động vật
nghiên cứu (Wurtman, 1983; Wurtman et al., 1980). Ở người lớn thừa cân,
nồng độ leptin đã được chứng minh là có tương quan với sự cố tryptophan trước và sau khi một chế độ ăn uống ngắn hạn cực đoan
(Strasser et al, 2015.). Hơn nữa, những phát hiện gần đây cho thấy
tăng ức chế suy giảm trong thời thơ ấu và niên thiếu có thể đóng góp vào sự phát triển của các quốc gia thừa cân hoặc béo phì, vì nó đã
được chỉ ra rằng nam giới chưa thành niên thừa cân và béo phì hiện giảm đáng kể kynurenine và nồng độ huyết thanh Kyn / Trp, trong khi các
thông số là tăng ở người lớn có hội chứng chuyển hóa
(Mangge et al., 2014). Ngoài ra, mức độ neopterin không tăng ở những người trẻ béo phì (Mangge et al., 2011), trong đó
tăng cường hơn nữa các giả thuyết cho rằng căng thẳng oxy hóa xảy ra sau này
trong quá trình tiến triển của bệnh. Cuối cùng, bệnh béo phì và béo phì, mà là
cả hai yếu tố nguy cơ chính gây bệnh tiểu đường loại 2, biểu hiện như bệnh tiền viêm mãn tính, và các hiệu ứng có lợi đã được báo cáo
từ các phương pháp tiếp cận chế độ ăn uống và tập trung vào chế độ dinh dưỡng giàu phytochemical, như phòng thủ chống oxy hóa là ở những bệnh nhân này thấp hơn so với
các đối tác bình thường trọng lượng (Vincent et al., 2010).