Thụ thể bề mặt tế bào như BCR và FcRIIa tạo thuận lợi cho
endocytosis của axit nucleic có chứa vật liệu hoặc phức hợp miễn dịch và việc kết nối với các thụ thể nội mô của miễn dịch bẩm sinh như TLRs. Ở giai đoạn sớm của bệnh, khi các tự kháng thể và phức hợp miễn dịch có thể không đã được hình thành, các peptide kháng khuẩn phát hành bởi các mô bị hư hỏng như LL37 và bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính, có thể liên kết với các axit nucleic ức chế sự xuống cấp của họ và do đó tạo điều kiện cho endocytosis và sự kích thích của họ về TLR- 7/9 trong DCs plasmacytoid. Khoản chênh lệch tăng của các axit nucleic nội sinh apoptosis liên quan đến kích thích sản xuất IFN và thúc đẩy tự miễn dịch bằng cách phá vỡ tự khoan dung thông qua kích hoạt và thúc đẩy sự trưởng thành của (myeloid) DC thông thường
đang được dịch, vui lòng đợi..
