Vì vậy, khoang này phải chuyển qua mỗi vàigiờ. Tiền thân của erythrocyte mất sắt hầu nhưđộc quyền thông qua các thụ thể transferrin(TfR1) để cung cấp sắt để erythrocyte tiền chấtlà hoàn toàn phụ thuộc vào huyết tương transferrin.Độ tương phản, hepatocytes và nonerythroid khácCác tế bào cũng có thể mất sắt đó không phải làràng buộc để transferrin (nontransferrin-boundsắt hoặc NTBI), một quá trình trở nên quan trọngtrong sắt quá tải khi plasma transferrinbão hòa đạt 100% (Breuer et al.Năm 2000). các hình thức chủ yếu lưu trữ di độngsắt là ferritin rỗng hình cầu proteincó khoang chứa sắt thành sắt loạivới hydroxit và phosphate anion.Quy định về nồng độ sắt huyết tươngMặc dù lượng sắt chế độ ăn uống khác nhau và thay đổierythropoietic hoạt động do không thường xuyênhoặc mất tuần hoàn máu, nồng độ sắt tronghuyết tương bình thường vẫn còn trong phạm vi 10-30 mM.Nồng độ thấp kinh niên làm giảm sắtcung cấp cho erythropoiesis và các quá trình khácdẫn đến thiếu máu và rối loạn chức năng khácloại tế bào nhạy cảm với sắt thiếu thốn. Kinh niênnồng độ sắt cao dẫn đến đầmhoặc trạng thái ổn định độ bão hòa của transferrin vớisắt và thế hệ của NTBI với consequentlắng đọng sắt dư thừa trong gan, nội tiếttuyến, tim myocytes và các mô khác.Di động dư thừa sắt có thể gây tổn thương môbởi tác thế hệ phản ứng oxyloài, trong đó có thể gây ra thiệt hại DNA, lipidPeroxidation, và quá trình oxy hóa của protein.Hệ thống sắt HomeostasisPhenomenological mô tả hệ thống sắthomeostasis được phát triển bắt đầu vào những năm 1930(Finch 1994). Homeostatic cơ chế điều chỉnhchế độ ăn uống sắt hấp thụ và lắng đọng sắtvào hoặc rút tiền từ các cửa hàng phụ thuộc vào cácsố lượng lưu trữ sắt ("điều chỉnh cửa hàng") vàCác yêu cầu của erythropoiesis ("erythropoieticbộ điều chỉnh"). Mô tả của các phân tửquy trình làm cơ sở cho homeostasis sắtđã tiến triển nhanh chóng trong hai thập kỷ quanhưng là vẫn chưa hoàn thành
đang được dịch, vui lòng đợi..