In the normal brain, COX-2 is expre

In the normal brain, COX-2 is expressed predominantly in dendritic profiles of glutamatergic neurons,4 a localization consistent with its role in synaptic function and neurovascular regulation.5,6 In rodents as in humans, cerebral ischemia upregulates COX-2 expression in neurons, glia, vascular cells, and in inflammatory cells invading the ischemic brain.7–10 Inhibition of COX-2 attenuates ischemic injury after middle cerebral artery occlusion with a relatively wide therapeutic window (6 to 24 hours).7,11 In addition, ischemic injury is attenuated in COX-2–deficient mice and is exacerbated in transgenic mice overexpressing COX-2.12,13 The mechanisms of the deleterious effects of COX-2 are multifactorial. On the one hand, COX-2 reaction products contribute to glutamate excitotoxicity,12,14 a major factor in the Ca2
dysregulation initiating the ischemic cascade.15 On the other hand, COX-2 contributes to the deleterious effects of the inflammatory reaction involving the ischemic brain.16 Therefore, COX-2 is an attractive target for stroke therapy

Kết quả (Việt) 1:

Trong não bình thường, COX-2 được thể hiện chủ yếu trong cấu hình đuôi gai của tế bào thần kinh glutamatergic, 4 địa phương hoá phù hợp với vai trò của nó trong regulation.5,6 chức năng và neurovascular synaptic ở động vật gặm nhấm như trong con người, não ischemia upregulates COX-2 biểu hiện trong tế bào thần kinh, glia, mạch tế bào, và trong các tế bào viêm xâm nhập thiếu máu cục bộ brain.7–10 ức chế COX-2 tầng các tổn thương thiếu máu cục bộ sau trung tắc động mạch não với một điều trị tương đối rộng cửa sổ (6 đến 24 giờ) .7,11 ngoài ra , tổn thương thiếu máu cục bộ attenuated ở COX-2-thiếu chuột và trầm trọng hơn trong những con chuột biến đổi gen kết COX-2.12,13 cơ chế tác dụng bại hoại phong tục của COX-2 là multifactorial. Một mặt, các sản phẩm phản ứng COX-2 đóng góp cho glutamate excitotoxicity, 12, 14, một nhân tố chính trong dysregulation Ca2 bắt đầu thiếu máu cục bộ cascade.15 mặt khác, COX-2 góp phần vào tác dụng bại hoại phong tục của các phản ứng viêm liên quan đến thiếu máu cục bộ brain.16 vì vậy, COX-2 là một mục tiêu hấp dẫn cho điều trị đột quỵ

Kết quả (Việt) 2:

Trong não bình thường, COX-2 được thể hiện chủ yếu trong các cấu hình đuôi gai của tế bào thần kinh glutamate, 4 một địa hóa phù hợp với vai trò của nó trong chức năng của khớp thần kinh và regulation.5,6 thần kinh mạch máu trong động vật gặm nhấm như ở người, thiếu máu cục bộ não upregulates biểu hiện COX-2 trong tế bào thần kinh , thần kinh đệm, các tế bào mạch máu, và trong các tế bào viêm xâm nhập các ức chế brain.7-10 thiếu máu cục bộ của COX-2 suy giảm chấn thương thiếu máu cục bộ sau khi tắc động mạch não giữa có một cửa sổ điều trị tương đối rộng (6-24 giờ) .7,11 Ngoài ra, chấn thương thiếu máu cục bộ bị suy giảm trong COX-2 thiếu chuột và càng trầm trọng hơn ở những con chuột biến đổi gen biểu hiện tốt COX-2.12,13 cơ chế tác dụng có hại của COX-2 là đa yếu tố. Một mặt, COX-2 sản phẩm phản ứng đóng góp cho excitotoxicity glutamate, 12,14 một nhân tố chính trong Ca2? dysregulation khởi xướng cascade.15 thiếu máu cục bộ Mặt khác, COX-2 góp phần vào sự tác động có hại của các phản ứng viêm liên quan đến thiếu máu cục bộ brain.16 Vì vậy, COX-2 là một mục tiêu hấp dẫn cho điều trị đột quỵ