CYP2B6 is yet not well characterise

CYP2B6 is yet not well characterised. The immunochemically
measured amount in liver varies a lot, between 0.7 to 70 pmol/mg microsomal protein (Ekins et al. 1997,
Ekins and Wrighton 1999) and it has been shown that
CYP2B6 shows genetic polymorphism (Jinno et al. 2003;
Zanger et al. 2002). More than nine different alleles have
been found (http://www.imm.ki.se/CYPalleles/cyp2b6.htm).
The haplotypes have yet not been fully elucidated, but it
seems that there are several different rather rare haplotypes
of CYP2B6 in the populations. By using more sensitive
methods it seems that a large majority of the individuals
express both CYP2B6 mRNA and protein (Hakkola
et al. 1994).
S-mephenytoin N-demethylation to nirvanol has been
suggested to be a CYP2B6-specific probe activity (Ekins
et al. 1998). CYP2B6 seems to be involved in cyclophosphamide
hydroxylation (Roy et al. 1999) an important step
in its conversion to a cytostatic agent. Buproprion hydroxylation,
an antidepressant also used as an antismoking
agent, has turned out to be a fairly selective reaction
for 2B6 when measuring activities in vitro (Faucette et al.
2001, 2000). Triethylenethiophosphoramide has been found
to be a specific inhibitor (Rae et al. 2002).
CYP2B6 is induced by e.g. phenobarbital and cyclophosphamide
(Gervot et al. 1999). Both PXR and CAR
have been shown to be involved in the regulation of this
protein in response to phenobarbital (Sueyoshi et al. 1999)
and other xenobiotics (Goodwin et al. 2001). CYP2B6 has
a more important role than previously thought and the enzyme
has recently been suggested to be of major importance
for clearance of besides buproprion, selegiline
(Hidestrand et al. 2001), ketamine (Yanagihara et al. 2001),
propofol (Oda et al. 2001), artemisinin (Simonsson et al.
2003) and chlormethiazole (Y. Terelius, unpublished observations).
Modelling of CYP2B6 might now be much
facilitated after the presentation of the CYP2B4 crystal
structure.

Kết quả (Việt) 1:

CYP2B6 được nêu ra là không tốt đặc trưng. Các immunochemicallyđo lượng trong gan khác nhau rất nhiều, giữa 0,7-70 pmol/mg microsomal protein (Ekins và ctv. năm 1997,Ekins và Wrighton năm 1999) và nó đã cho thấy rằngCYP2B6 cho thấy di truyền đa hình (Jinno et al. năm 2003;Zanger và ctv. 2002). Hơn chín alen khác nhau cóđược tìm thấy (http://www.imm.ki.se/CYPalleles/cyp2b6.htm).Các haplotypes đã được nêu ra không được đầy đủ làm sáng tỏ, nhưng nócó vẻ như rằng có rất nhiều haplotypes khác nhau khá hiếmcủa CYP2B6 trong quần thể. Bằng cách sử dụng thêm nhạy cảmphương pháp có vẻ như là một đa số lớn các cá nhânnhận CYP2B6 mRNA và protein (HakkolaCTV 1994).S-mephenytoin N-demethylation đến nirvanol đãđề nghị để là một hoạt động thăm dò CYP2B6 cụ thể (EkinsCTV năm 1998). CYP2B6 dường như được tham gia vào cyclophosphamidehydroxylation (Roy et al 1999) một bước quan trọngtrong chuyển đổi để một tác nhân kìm chế sự tăng. Buproprion hydroxylation,một thuốc chống trầm cảm cũng được sử dụng như là một quyĐại lý, đã bật là một phản ứng khá chọn lọccho 2B6 khi đo lường các hoạt động trong ống nghiệm (Faucette et al.2001, 2000). Triethylenethiophosphoramide đã được tìm thấylà một chất ức chế cụ thể (Rae ctv. 2002).CYP2B6 gây ra bởi ví dụ như phenobarbital và cyclophosphamide(Gervot et al 1999). PXR và xe hơiđã được chứng minh để được tham gia vào các quy định nàyprotein để đáp ứng với phenobarbital (Sueyoshi et al 1999)and other xenobiotics (Goodwin et al. 2001). CYP2B6 hasa more important role than previously thought and the enzymehas recently been suggested to be of major importancefor clearance of besides buproprion, selegiline(Hidestrand et al. 2001), ketamine (Yanagihara et al. 2001),propofol (Oda et al. 2001), artemisinin (Simonsson et al.2003) and chlormethiazole (Y. Terelius, unpublished observations).Modelling of CYP2B6 might now be muchfacilitated after the presentation of the CYP2B4 crystalstructure.

Kết quả (Việt) 2:

CYP2B6 được nhưng không tốt đặc trưng. Các immunochemically
lượng đo trong gan thay đổi rất nhiều, từ 0,7-70 pmol / protein microsome mg (Ekins et al 1997,.
Ekins và Wrighton 1999) và nó đã được chứng minh rằng
CYP2B6 cho thấy tính đa hình di truyền (Jinno et al 2003;.
Zanger et al. 2002). Hơn chín alen khác nhau đã
được tìm thấy (http://www.imm.ki.se/CYPalleles/cyp2b6.htm).
Các haplotype vẫn chưa chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, nhưng nó
có vẻ như có một số haplotype khá hiếm khác nhau
của CYP2B6 trong quần thể. Bằng cách sử dụng nhạy cảm hơn
các phương pháp có vẻ như rằng một phần lớn của các cá nhân
thể hiện cả hai CYP2B6 mRNA và protein (Hakkola
et al., 1994).
S-mephenytoin N-demethylation để nirvanol đã được
đề xuất là một hoạt động thăm dò CYP2B6 cụ thể (Ekins
et al. 1998). CYP2B6 dường như được tham gia vào cyclophosphamide
hydroxyl (Roy et al. 1999) là một bước tiến quan trọng
trong việc chuyển đổi sang một chất kìm tế bào. Buproprion hydroxyl hóa,
thuốc chống trầm cảm cũng được sử dụng như một chống hút thuốc
đại lý, đã bật ra được một phản ứng khá chọn lọc
cho 2B6 khi đo hoạt động trong ống nghiệm (Faucette et al.
2001, 2000). Triethylenethiophosphoramide đã được tìm thấy
là một chất ức chế cụ thể (Rae et al. 2002).
CYP2B6 được cảm ứng, ví dụ như phenobarbital và cyclophosphamide
(Gervot et al. 1999). Cả hai PXR và CAR
đã được chứng minh có liên quan đến các quy định của điều này
protein để đáp ứng với phenobarbital (Sueyoshi et al. 1999)
và xenobiotics khác (Goodwin et al. 2001). CYP2B6 có
một vai trò quan trọng hơn so với suy nghĩ trước đây và các enzyme
gần đây đã được cho là có tầm quan trọng lớn
đối với giải phóng mặt bằng bên cạnh buproprion, selegilin
(Hidestrand et al. 2001), ketamine (Yanagihara et al. 2001),
propofol (Oda et al . 2001), artemisinin (Simonsson et al.
2003) và chlormethiazole (Y. Terelius, quan sát chưa công bố).
Mô hình của CYP2B6 thể hiện được nhiều
điều kiện thuận lợi sau khi trình bày của các CYP2B4 tinh thể
cấu trúc.