4.4. LA as an inducer of endogenous

4.4. LA as an inducer of endogenous antioxidants
There is growing evidence that LA may act indirectly to maintain cellular antioxidant status
by either inducing the uptake or enhancing the synthesis of endogenous low molecular weight
antioxidants or antioxidant enzymes. For instance, reports show that LA increases intracellular
ascorbate levels. Even in rats, which synthesize ascorbate, LA feeding increases hepatic
ascorbate levels, which otherwise decline with age [67]. Michels et al. extended this research
to show that an age-related loss of sodium-dependent vitamin C transporter 1 (SLC23A1) was
at least partly responsible for the decline in hepatic ascorbate [68]. Feeding LA to old rats may
therefore induce ascorbate uptake from the exogenous milieu. Rat cardiomyocytes exhibit an
age-related decline in ascorbate concentrations, but dietary R-LA restored ascorbate levels and
lowered the rate of oxidant production to the level seen in young rats [69]. Moreover, Xu et
al. observed that the reduction of dehydroascorbic acid to ascorbate in rat liver mitochondria
was enhanced in the presence of LA [70]. These studies thus indicate that LA may improve
endogenous ascorbate levels indirectly by inducing uptake from the blood plasma.
In concert with improving ascorbate status, LA markedly increases intracellular glutathione
(GSH), an abundant natural thiol antioxidant and co-substrate for detoxification enzymes, in
a variety of cell types and tissues [71,72]. Packer and coworkers showed that LA treatment
enhanced GSH levels in human cell lines and primary cells, including T cells, erythrocytes,
lymphocytes, and glial and neuroblastoma cells [73]. These authors concluded that DHLA
reduced cystine to cysteine, which is the limiting substrate for GSH synthesis. Additionally,
LA may also increase cellular cysteine levels by enhancing cystine uptake from plasma
followed by its reduction to cysteine. In this regard, we reported that LA reverses the agerelated decline in myocardial GSH by increasing cysteine availability, thereby removing the
constraints of this limiting substrate on GSH synthesis [74]. These results demonstrate that LA
is an effective agent to restore both the age-associated decline in thiol redox ratio as well as
increase GSH levels that otherwise decline with age. However, LA has also proven to be an
effective regulator of signaling pathways. Some of our recent work has shown that LA induces
de novo GSH synthesis transcriptionally [5], and this process will now be discussed.
4.5. Signal Transduction
Through changes in intracellular thiol redox status, the protein structures of signaling
molecules may be changed, resulting in the alteration of transcription factor activities.
Localized bursts of H2O2 upon ligand engagement of receptors has been shown to cause
autophosphorylation and the induction of signaling cascades [75]. In a similar fashion, LA may
oxidize sulfhydryl groups or form mixed disulfides on proteins. The multiplicative nature of
signal transduction may explain some of LA’s beneficial effects, since LA accumulates at only
micromolar levels, whereas the intracellular antioxidant GSH is present at millimolar levels.
Indeed, clinical studies show that a 200-600 mg LA dose of orally supplied LA results in less
than a 50 ȝM accumulation in the blood plasma (Table 1) with a Tmax of less than 90 min.
[17]; hepatic levels of nonprotein-bound LA similarly peaked at ~60 ȝM in rats given 40 mg/
kg b.w.i.p. (TMH, personal observation). This suggests that LA may not be present at high
enough levels to directly recycle GSH, but that the positive clinical effects of LA may in fact
be due to changes in the thiol redox status of signaling molecules.
4.5.1. LA-mediated induction of GSH through transcription factor Nrf2—In several
cases, the stereochemistry of LA has been important for protection against ischemic damage,
perhaps indicating that LA was not acting as a direct antioxidant, but instead was modulating
GSH. For example, Kilic et al. [76] showed that in a cataract model, R-LA, unlike S-LA, was
protective, and that it exerted its effect by maintaining GSH levels. In a rodent model of cerebral
ischemia, Wolz et al. [77] reported that R- or S-LA (100 mg/kg b.w.) were as protective as
DHLA (50 mg/kg b.w) two hours after subcutaneous administration. The investigators suggest

Kết quả (Việt) 1:

4.4. LA như một inducer chất chống oxy hóa nội sinhĐó là phát triển chứng cứ LA có thể hành động gián tiếp để duy trì tình trạng chất chống oxy hóa tế bàobằng cách gây ra sự hấp thu hoặc tăng cường sự tổng hợp của trọng lượng phân tử thấp nội sinhchất chống oxy hóa hay chất chống oxy hóa enzyme. Ví dụ, báo cáo cho thấy rằng LA tăng tế bàoascorbat cấp. Thậm chí ở chuột, tổng hợp các ascorbat, LA cho ăn tăng hepaticascorbat cấp, mà nếu không suy giảm theo tuổi tác [67]. Michels et al. mở rộng nghiên cứu nàyđể thấy rằng một mất mát liên quan đến tuổi của natri-phụ thuộc vitamin C vận chuyển 1 (SLC23A1)ít nhất một phần chịu trách nhiệm về sự suy giảm trong gan ascorbat [68]. Cho ăn LA để chuột cũ có thểdo đó gây ra các ascorbat hấp thụ từ môi ngoại sinh. Rat cardiomyocytes triển lãm mộttuổi liên quan đến sự suy giảm trong ascorbat nồng, nhưng chế độ ăn uống R -LA khôi phục các cấp ascorbat vàhạ xuống tốc độ oxy hóa sản xuất đến mức thấy trong con chuột nhỏ [69]. Hơn nữa, Xu etAl. quan sát thấy rằng việc giảm dehydroascorbic acid để ascorbat trong ti thể rat ganđược tăng cường sự hiện diện của LA [70]. Các nghiên cứu cho biết như vậy LA có thể cải thiệnnội sinh ascorbat cấp gián tiếp bởi inducing hấp thụ từ huyết tương.Trong buổi hòa nhạc với việc cải thiện tình trạng ascorbat, LA rõ rệt làm tăng nội bào glutathione(GSH), một sulfhydryl tự nhiên phong phú chất chống oxy hóa và các chất nền đồng cho enzym cai nghiện ma tuý, trongmột loạt các loại tế bào và các mô [71,72]. Đóng gói và đồng nghiệp cho thấy rằng trị LAnâng cao mức độ GSH trong dòng tế bào của con người và chính tế bào, bao gồm các tế bào T, hồng cầu,tế bào lympho, và glial tế bào neuroblastoma [73] và. Các tác giả kết luận rằng DHLAgiảm cystine để cysteine, đó là bề mặt hạn chế cho GSH tổng hợp. Ngoài ra,LA cũng có thể làm tăng mức độ tế bào cysteine bằng cách tăng cường sự hấp thu cystine từ huyết tươngtiếp theo của nó giảm là cysteine. Về vấn đề này, chúng tôi báo cáo rằng LA đảo ngược sự suy giảm agerelated trong cơ tim GSH bằng cách tăng cysteine sẵn có, do đó loại bỏ cáckhó khăn này bề mặt hạn chế về tổng hợp GSH [74]. Những kết quả này chứng minh rằng LAlà một đại lý có hiệu quả để khôi phục lại cả hai tuổi liên quan đến sự suy giảm trong sulfhydryl redox tỷ lệ cũng nhưtăng mức GSH nếu không suy giảm theo tuổi tác. Tuy nhiên, LA cũng đã chứng minh được mộthiệu quả điều chỉnh của báo hiệu đường. Một số tác phẩm gần đây của chúng tôi đã chỉ ra rằng LA gây rade novo GSH tổng hợp transcriptionally [5], và quá trình này bây giờ sẽ được thảo luận.4.5. tín hiệu dẫn truyềnThông qua những thay đổi trong các trạng thái ôxi nội bào sulfhydryl, cấu trúc protein của tín hiệuphân tử có thể thay đổi, dẫn đến sự thay đổi của các hoạt động của yếu tố phiên mã.Bản địa hoá bursts H2O2 khi phối tử tham gia của các thụ thể đã được hiển thị để gây raautophosphorylation và cảm ứng của tín hiệu cascades [75]. Trong một thời trang tương tự như, LA có thểôxi hóa các nhóm sulfhydryl hoặc tạo thành hỗn hợp disulfides trên protein. Bản chất nhân củadẫn truyền tín hiệu có thể giải thích một số tác dụng có lợi của LA, do LA tích tụ tại duy nhấtmicromolar cấp, trong khi chất chống oxy hoá nội bào GSH là hiện nay ở mức millimolar.Thật vậy, lâm sàng nghiên cứu cho thấy rằng một liều 200-600 mg LA LA bằng đường uống cung cấp kết quả trong ít hơnso với một 50 ȝM tích lũy trong huyết tương (bảng 1) với một suspect ít hơn 90 phút.[17]; gan cấp LA nonprotein-ràng buộc tương tự đạt ~ 60 ȝM ở chuột cho 40 mg /b.w.i.p. kg (TMH, cá nhân quan sát). Điều này cho thấy rằng LA có thể không có mặt tại caođủ trình độ để trực tiếp tái chế GSH, nhưng đó là những tác động tích cực lâm sàng của LA có thể trong thực tếlà do những thay đổi trong trạng thái ôxi sulfhydryl tín hiệu phân tử.4.5.1. LA trung gian cảm ứng của GSH thông qua yếu tố phiên mã Nrf2-trong một sốtrường hợp, hóa học lập thể của LA đã được quan trọng để bảo vệ chống lại thiệt hại thiếu máu cục bộ,có lẽ chỉ ra rằng LA đã không hành động như một chất chống oxy hoá trực tiếp, nhưng thay vào đó điều chỉnhGSH. Ví dụ, Kilic et al. [76] cho thấy trong một mô hình đục thủy tinh thể, R -LA, không giống như S-LA,bảo vệ, và nó gây hiệu ứng của nó bằng cách duy trì mức độ GSH. Trong một mô hình động vật gặm nhấm của nãoischemia, Wolz et al. [77] thông báo rằng R - hoặc S-LA (100 mg/kg BW) đã bảo vệ như làDHLA (50 mg/kg b.w) hai giờ sau khi chính quyền dưới da. Các nhà điều tra đề nghị

Kết quả (Việt) 2:

4.4. LA là một chất cảm ứng của chất chống oxy hóa nội sinh
có những bằng chứng cho rằng LA có thể hành động một cách gián tiếp để duy trì tình trạng chất chống oxy hóa tế bào
bằng cách hoặc là gây sự hấp thu hoặc tăng cường sự tổng hợp của trọng lượng phân tử thấp nội sinh
chất chống oxy hóa hoặc các enzym chống oxy hóa. Ví dụ, các báo cáo cho thấy rằng LA tăng nội bào
mức ascorbate. Ngay cả ở chuột, trong đó tổng hợp ascorbate, LA cho ăn tăng gan
mức ascorbate, mà nếu không suy giảm với tuổi [67]. Michels et al. mở rộng nghiên cứu này
cho thấy một sự mất mát liên quan đến tuổi của vitamin natri phụ thuộc vào C vận chuyển 1 (SLC23A1) là
ít nhất một phần trách nhiệm cho sự suy giảm trong ascorbate gan [68]. Nuôi LA để con chuột già có thể
do kích thích sự hấp thu ascorbate từ môi trường bên ngoài.
Cardiomyocytes Rat triển lãm một suy giảm do tuổi tác ở nồng độ ascorbate, nhưng chế độ ăn uống R-LA phục hồi lại hoạt ascorbate và
giảm tỷ lệ sản xuất oxy hóa đến mức độ như ở chuột trẻ [69]. Hơn nữa, Xu et
al. quan sát được rằng việc giảm acid dehydroascorbic để ascorbate trong mitochondria rat gan
đã tăng cường sự hiện diện của LA [70]. Những nghiên cứu này do đó chỉ ra rằng LA có thể cải thiện
mức độ ascorbate nội sinh gián tiếp bằng cách gây sự hấp thu từ huyết tương.
Trong buổi hòa nhạc với việc cải thiện tình trạng ascorbate, LA rõ rệt làm tăng nội bào glutathione
(GSH), một chất chống oxy hóa thiol thiên nhiên phong phú và hợp chất nền cho các enzyme giải độc, trong
nhiều loại tế bào và các mô [71,72].
Packer và đồng nghiệp cho thấy điều trị LA tăng cường mức độ GSH trong dòng tế bào và tế bào sơ cấp, bao gồm các tế bào T, tế bào hồng cầu,
tế bào lympho, và thần kinh đệm và neuroblastoma tế bào [73]. Các tác giả kết luận rằng DHLA
giảm cystine để cysteine, đó là chất nền hạn chế cho GSH tổng hợp. Ngoài ra,
LA cũng có thể làm tăng nồng độ cysteine di động bằng cách tăng cường sự hấp thu cystine từ huyết tương
sau đó giảm nó để cysteine. Về vấn đề này, chúng tôi báo cáo rằng LA đảo ngược sự suy giảm agerelated trong cơ tim GSH bằng cách tăng khả cysteine, do đó loại bỏ các
hạn chế của nền hạn chế này trên GSH tổng hợp [74].
Những kết quả này chứng minh rằng LA là một đại lý có hiệu quả để khôi phục lại cả sự suy giảm tuổi tác trong tỷ lệ oxi hóa khử thiol cũng như
tăng mức độ GSH mà nếu không suy giảm theo tuổi tác. Tuy nhiên, LA cũng đã chứng minh được một
điều có hiệu quả các đường tín hiệu. Một số nghiên cứu gần đây của chúng tôi cho thấy rằng LA gây
de novo GSH tổng hợp phiên mã [5], và quá trình này sẽ được thảo luận.
4.5. Tín hiệu tải nạp
Qua những thay đổi trong tình trạng oxy hóa khử thiol nội bào, cấu trúc protein truyền tín hiệu
phân tử có thể được thay đổi, dẫn đến sự thay đổi của hoạt động tố phiên mã.
Vụ nổ địa hoá của H2O2 khi tham gia phối tử của các thụ thể đã được chứng minh là gây ra
autophosphorylation và cảm ứng của các tầng tín hiệu [75].
Trong một thời trang tương tự, LA có thể bị oxy hóa nhóm sulfhydryl hoặc hình disunphua hỗn hợp trên protein. Bản chất nhân của
tín hiệu truyền có thể giải thích một số tác dụng có lợi của LA, kể từ LA tích tụ ở chỉ
mức micromolar, trong khi các tế bào chống oxy hóa GSH có mặt tại millimolar cấp.
Thật vậy, các nghiên cứu lâm sàng cho thấy một LA liều 200-600 mg kết quả LA uống được cung cấp trong vòng chưa
đầy một tích lũy 50 ȝM trong huyết tương (Bảng 1) với Tmax ít hơn 90 phút.
[17]; mức độ gan của LA nonprotein-ràng buộc tương tự đạt vị trí ~ 60 ȝM ở chuột có 40 mg /
kg bwip (TMH, quan sát cá nhân). Điều này cho thấy rằng LA có thể không có mặt tại cao
trình độ đủ để trực tiếp tái chế GSH,
nhưng mà những tác động lâm sàng tích cực của LA trong thực tế có thể là do sự thay đổi trong trạng thái oxi hóa khử thiol của phân tử tín hiệu.
4.5.1. LA qua trung gian cảm ứng của GSH qua yếu tố phiên mã Nrf2-Trong một số
trường hợp, lập thể của LA đã được quan trọng để bảo vệ chống lại thiệt hại thiếu máu cục bộ,
có lẽ chỉ ra rằng LA đã không hành động như một chất chống oxy hóa trực tiếp, nhưng thay vì được điều chỉnh
GSH. Ví dụ, Kılıç et al. [76] cho thấy rằng trong một mô hình đục thủy tinh thể, R-LA, không giống như S-LA, là
bảo vệ, và nó gây ảnh hưởng của nó bằng cách duy trì mức độ GSH. Trong một mô hình động vật gặm nhấm của não
thiếu máu cục bộ, Wolz et al. [77] đã báo cáo rằng R hoặc S-LA (100 mg / kg bw) là như bảo vệ như
DHLA (50 mg / kg bw) hai giờ sau khi tiêm dưới da. Các nhà nghiên cứu đề nghị LA qua trung gian cảm ứng của GSH qua yếu tố phiên mã Nrf2-Trong một số trường hợp, lập thể của LA đã được quan trọng để bảo vệ chống lại thiệt hại thiếu máu cục bộ, có lẽ chỉ ra rằng LA đã không hành động như một chất chống oxy hóa trực tiếp, nhưng thay vì được điều chỉnh GSH. Ví dụ, Kılıç et al. [76] cho thấy rằng trong một mô hình đục thủy tinh thể, R-LA, không giống như S-LA, là bảo vệ, và nó gây ảnh hưởng của nó bằng cách duy trì mức độ GSH. Trong một mô hình động vật gặm nhấm của não thiếu máu cục bộ, Wolz et al. [77] đã báo cáo rằng R hoặc S-LA (100 mg / kg bw) là như bảo vệ như DHLA (50 mg / kg bw) hai giờ sau khi tiêm dưới da. Các nhà nghiên cứu đề nghị LA qua trung gian cảm ứng của GSH qua yếu tố phiên mã Nrf2-Trong một số trường hợp, lập thể của LA đã được quan trọng để bảo vệ chống lại thiệt hại thiếu máu cục bộ, có lẽ chỉ ra rằng LA đã không hành động như một chất chống oxy hóa trực tiếp, nhưng thay vì được điều chỉnh GSH. Ví dụ, Kılıç et al. [76] cho thấy rằng trong một mô hình đục thủy tinh thể, R-LA, không giống như S-LA, là bảo vệ, và nó gây ảnh hưởng của nó bằng cách duy trì mức độ GSH. Trong một mô hình động vật gặm nhấm của não thiếu máu cục bộ, Wolz et al. [77] đã báo cáo rằng R hoặc S-LA (100 mg / kg bw) là như bảo vệ như DHLA (50 mg / kg bw) hai giờ sau khi tiêm dưới da. Các nhà nghiên cứu đề nghị có lẽ chỉ ra rằng LA đã không hành động như một chất chống oxy hóa trực tiếp, nhưng thay vì được điều chỉnh GSH. Ví dụ, Kılıç et al. [76] cho thấy rằng trong một mô hình đục thủy tinh thể, R-LA, không giống như S-LA, là bảo vệ, và nó gây ảnh hưởng của nó bằng cách duy trì mức độ GSH. Trong một mô hình động vật gặm nhấm của não thiếu máu cục bộ, Wolz et al. [77] đã báo cáo rằng R hoặc S-LA (100 mg / kg bw) là như bảo vệ như DHLA (50 mg / kg bw) hai giờ sau khi tiêm dưới da. Các nhà nghiên cứu đề nghị có lẽ chỉ ra rằng LA đã không hành động như một chất chống oxy hóa trực tiếp, nhưng thay vì được điều chỉnh GSH. Ví dụ, Kılıç et al. [76] cho thấy rằng trong một mô hình đục thủy tinh thể, R-LA, không giống như S-LA, là bảo vệ, và nó gây ảnh hưởng của nó bằng cách duy trì mức độ GSH. Trong một mô hình động vật gặm nhấm của não thiếu máu cục bộ, Wolz et al. [77] đã báo cáo rằng R hoặc S-LA (100 mg / kg bw) là như bảo vệ như DHLA (50 mg / kg bw) hai giờ sau khi tiêm dưới da. Các nhà nghiên cứu đề nghị Wolz et al. [77] đã báo cáo rằng R hoặc S-LA (100 mg / kg bw) là như bảo vệ như DHLA (50 mg / kg bw) hai giờ sau khi tiêm dưới da. Các nhà nghiên cứu đề nghị Wolz et al. [77] đã báo cáo rằng R hoặc S-LA (100 mg / kg bw) là như bảo vệ như DHLA (50 mg / kg bw) hai giờ sau khi tiêm dưới da. Các nhà nghiên cứu đề nghị

Kết quả (Việt) 3:

4.4.Lantan là chất chống ôxy hóa của chất gâyCó nhiều bằng chứng cho thấy, La có thể gián tiếp hành động để duy trì tình trạng của tế bào.Bằng cách gây ra hoặc tăng cường thấp. Trọng lượng phân tử tổng hợpChất chống ôxy hóa hay kháng oxidase.Ví dụ, báo cáo cho thấy tăng trong tế bào, L. AAxit ascorbic ngang.Ngay cả khi đang tổng hợp axit ascorbic chuột, La cho ăn thêm ganMức độ axit ascorbic, nếu không giảm với tuổi [67]. chờ.Nghiên cứu mở rộngCho thấy liên quan đến tuổi mất natri phụ thuộc vitamin C (SLC23A1) là 1.Ít nhất là phần phụ trách Gan axit ascorbic giảm [68].La đối với người già nuôi chuộtVì vậy, tình dục gây ra môi trường axit ascorbic hấp thu.Chuột tỏ ra tế bào cơ timLiên quan đến tuổi giảm nồng độ axit ascorbic, nhưng bữa ăn hàng ngày R-LA axit ascorbic và khôi phục lại mứcGiảm chất oxy hóa mức năng suất lao động trẻ con chuột [69].Bên cạnh đó, Xu et al.Al.Quan sát thấy, khử axit ascorbic phục hồi cho chuột gan trong ti thể của axit ascorbicLa tồn tại [70] tăng cường.Do đó, những nghiên cứu cho thấy, La có thể sẽ tăngMức độ hấp thu axit ascorbic gián tiếp gây plasma.Cùng với việc cải thiện tình trạng axit ascorbic, L. A notable tế bào tăng(GSH), một loại giàu chất chống ôxy hóa và khử độc tự nhiên thiol enzyme cộng ma trậnCác loại tế bào và tổ chức 71,72] [.Phong cách đồng bộ và điều trị cho thấy, L. ADòng tế bào và tế bào gốc thế hệ người, bao gồm cả các tế bào của tế bào T, đỏ GSH cấp độ cao,Tế bào, tế bào thần kinh đệm và u nguyên bào thần kinh tế bào [73].Các tác giả cho rằng, DHLALàm giảm tổng hợp cysteine cysteine glutathione là hạn chế.Bên cạnh đó,Los Angeles cũng bởi plasma cường cysteine hấp thu tăng cấp độ tế bào cysteineThứ hai là nó phục hồi cysteine.Ở bên này, chúng ta đã nói về La ngược liên quan đến cơ tim thông qua tăng tuổi giảm glutathione cysteine, hệ quả của, để loại bỏCác bề mặt hạn chế về tổng hợp glutathione hạn chế [74].Những kết quả này cho thấy, L. ALà một loại quả đặc vụ, để khôi phục lại liên quan đến tuổi mercaptan oxy hóa hơn và giảm xuống,Tăng mức GSH, nếu không thì càng giảm.Tuy nhiên, La cũng được chứng minh là mộtCon đường yếu tố hiệu quả của tín hiệu điều chỉnh.Chúng ta gần đây cho thấy một số công việc, La gâyTổng hợp lại từ đầu phiên mã của glutathione. [5], và quá trình đó sẽ tiến hành thảo luận.4,5.Truyền tín hiệu.Qua quá trình oxy hóa trong tế bào mercapto - trạng thái thay đổi cấu trúc protein của tín hiệu.Phân tử thay đổi có thể xảy ra, dẫn đến những thay đổi hoạt động yếu tố phiên mã. ligand H2O2 của thụ thể tham gia sau khi đã được chứng minh dẫn đếnPhosphat hóa con đường truyền tín hiệu [75] Cảm ứng.Theo một cách tương tự, La có thểOxit mercapto - hay tạo thành hỗn hợp disulfide protein.Các tính chất của phép nhânTín hiệu truyền có thể giải thích một số phù hiệu ứng có lợi, vì la tích lũy chỉMức độ vi Moore, và trong tế bào chất chống ôxy hóa của GSH ở mức.Trên thực tế, nghiên cứu lâm sàng cho thấy, 200-600 mg la cung cấp sản phẩm ít liều thuốc L. AHơn 50 ȝ m trong huyết tương (tích lũy trong bảng 1) với nhiệt độ cao nhất ít hơn 90 phút.[17]; phi protein kết hợp La gan cũng đạt mức 60 mét - ȝ cho chuột 40 mg /Kg cân nặng BWIP (TMH, người quan sát).Điều này cho thấy, La có thể sẽ không xuất hiện ở caoĐủ mức độ tái chế GSH trực tiếp, nhưng có thể thực sự tích cực hiệu quả lâm sàng của L. ALà do mercaptan tín hiệu phân tử oxy hóa tình trạng giảm sự thay đổi.4.5.1.Qua trung gian của Los Angeles hướng dẫn GSH qua nhiều yếu tố phiên mã Nrf2Case, La lập thể chất hóa học có phòng tổn thương là điều quan trọng.Có thể thấy la không phải là chất chống ôxy hóa trực tiếp, mà là điều chếGSH.Ví dụ, Kilic chờ.[76] cho thấy mô hình, đục thủy tinh thể, R-La, không giống như s-la, làBảo vệ, và được duy trì ở mức GSH vai mình.Trong não rodent modelsThiếu máu cục bộ, Wolz et al.[77] một báo cáo, R hay s-la (100 mg / kg trọng lượng cơ thể) để bảo vệ.DhlA (50 mg / kg trọng lượng cơ thể) dưới da cho thuốc sau hai tiếng.Nhà nghiên cứu đề nghị