Increasing O2??concentration by low

Increasing O2??concentration by lowering SOD concentration
causes mainly metabolic and growth-inhibiting effects, and in
order to kill superoxide needs the cooperation of other species
such as hydrogen peroxide. This has been known for decades [14]
and the basic theory explaining that phenomenon was proposed
almost 2 decades ago [6–11]. Superoxide and iron have been
called ‘‘partners in crime’’ for a reason [7]. That is why it is
important to realize that in the normal life of cells the SOD
concentration rarely decreases below the wild-type level. The
increase in superoxide production, by chemical, biological, and
physical (i.e., radiation) agents, not only increases superoxide
level but causes, in addition, increased hydrogen peroxide produc-
tion. The increased production of superoxide and hydrogen
peroxide also leads to increased consumption of reducing equiva-
lents such as NADPH, which are direct or indirect electron donors
to oxygen. The decrease in the concentration of reducing equiva-
lents will have multiple consequences, one of which is compro-
mising enzymes that are the first line of defense against the
toxicity of hydrogen peroxide, such as peroxidases and peroxir-
edoxins [2,8], as well as compromising reductive reactivations. Such
reactivations include the reduction of oxidized iron–sulfur clusters,
oxidized antioxidants such as ascorbate and vitamin A, and other
targets of oxidative stress by multiple enzymes at the expense of
cellular reductants such as NADPH. Therefore, both superoxide- and
peroxide-removing systems as well as other systems that maintain
homeostasis
are
crucial
for
preventing
permanent
damage
[2,4,6,7,9,11]. Generally, changes in the cellular redox balance or
general homeostasis result in adaptations and regulations and these
processes are important for survival. Yet, this still does not mean
that the agents (physical, chemical, biological, or just change of diet)
that trigger them should be viewed as life-span extending or the
processes termed ‘‘pro survivor signaling.’’

Kết quả (Việt) 1:

Tăng O2?? tập trung bằng cách giảm nồng độ SODnguyên nhân chủ yếu là trao đổi chất và tăng trưởng ức chế tác dụng, và trongđể giết superoxide cần sự hợp tác của các loài khácchẳng hạn như hydrogen peroxide. Điều này đã được biết đến trong nhiều thập niên [14]và lý thuyết cơ bản giải thích hiện tượng đó đã được đề xuấtgần 2 thập kỷ trước [6-11]. Superoxide và sắt đãgọi là '' đối tác trong tội phạm '' vì một lý do [7]. Đó là lý do tại sao nó làquan trọng để nhận ra rằng trong cuộc sống bình thường của các tế bào SODnồng độ hiếm khi giảm dưới mức loại hoang. Cáctăng sản xuất superoxide, hóa học, sinh học, vàĐại lý vật lý (ví dụ, bức xạ), không chỉ tăng superoxidemức độ nhưng nguyên nhân, ngoài ra, tăng hydrogen peroxide sản phẩm-tion. Gia tăng sản xuất của superoxide và hiđrôperoxide cũng dẫn đến tăng tiêu thụ giảm equiva-lents chẳng hạn như NADPH, đó là các nhà tài trợ trực tiếp hoặc gián tiếp điện tửvới ôxy. Việc giảm nồng độ giảm equiva-lents sẽ có hậu quả nhiều, trong đó có compro-enzym mising là những dòng đầu tiên của quốc phòng chống lại cácđộc tính của hydrogen peroxide, chẳng hạn như peroxidases và peroxir-edoxins [2,8], như là cũng như đảm công reactivations. Như vậyreactivations bao gồm việc giảm oxy hóa sắt-lưu huỳnh cụm,oxy hóa chất chống oxy hóa như ascorbate và vitamin A và khácmục tiêu của stress oxy hóa bởi enzym nhiều lúc hiß╗çp củacellular reductants such as NADPH. Therefore, both superoxide- andperoxide-removing systems as well as other systems that maintainhomeostasisarecrucialforpreventingpermanentdamage[2,4,6,7,9,11]. Generally, changes in the cellular redox balance orgeneral homeostasis result in adaptations and regulations and theseprocesses are important for survival. Yet, this still does not meanthat the agents (physical, chemical, biological, or just change of diet)that trigger them should be viewed as life-span extending or theprocesses termed ‘‘pro survivor signaling.’’

Kết quả (Việt) 2:

Tăng nồng độ O2 ?? bằng cách hạ thấp nồng độ SOD
gây ra chủ yếu là trao đổi chất và tác dụng ức chế tăng trưởng, và
để giết superoxide cần sự hợp tác của các loài khác
như hydrogen peroxide. Điều này đã được biết đến từ thập niên [14]
và các lý thuyết cơ bản giải thích hiện tượng đó đã được đề xuất
gần 2 thập kỷ trước [6-11]. Superoxide và sắt đã được
gọi là '' đối tác trong tội phạm '' vì một lý do [7]. Đó là lý do tại sao nó là
quan trọng để nhận ra rằng trong cuộc sống bình thường của các tế bào SOD
nồng độ hiếm khi giảm dưới mức hoang dại. Việc
gia tăng sản xuất superoxide, bởi hóa chất, sinh học, và
(tức là, bức xạ) các đại lý vật lý, không chỉ làm tăng superoxide
cấp nhưng nguyên nhân, ngoài ra, tăng hydrogen peroxide produc-
tion. Việc gia tăng sản xuất superoxide và hydrogen
peroxide cũng dẫn đến tăng mức tiêu thụ giảm equiva-
lents như NADPH, đó là các nhà tài trợ electron trực tiếp hoặc gián tiếp
với oxy. Sự giảm nồng độ giảm equiva-
lents sẽ có nhiều hậu quả, một trong số đó là compro-
enzyme mising đó là những dòng đầu tiên của quốc phòng chống lại
độc tính của hydrogen peroxide, như peroxidaza và peroxir-
edoxins [2,8], cũng như ảnh hưởng reactivations khử. Chẳng hạn
reactivations bao gồm việc giảm các cụm sắt-lưu huỳnh bị oxi hóa,
chất chống oxy hóa oxy hóa như ascorbate và vitamin A, và khác
mục tiêu của stress oxy hóa bởi nhiều enzyme tại các chi phí của
chất khử tế bào như NADPH. Do đó, cả superoxide- và
hệ thống peroxide loại bỏ cũng như các hệ thống khác để duy trì
cân bằng nội môi
là
rất quan trọng
đối với
việc ngăn chặn
vĩnh viễn
thiệt hại
[2,4,6,7,9,11]. Nói chung, những thay đổi trong cân bằng oxi hóa khử di động hoặc
kết quả homeostasis chung trong sự thích nghi và các quy định và các
quy trình là rất quan trọng cho sự sống còn. Tuy nhiên, điều này vẫn không có nghĩa
rằng các đại lý (vật lý, hóa học, sinh học, hoặc chỉ thay đổi chế độ ăn uống)
mà kích hoạt chúng nên được xem như là tuổi thọ kéo dài hoặc các
quá trình được gọi là '' tín hiệu sống sót pro. ''