Several vascular disease processes

Several vascular disease processes are associated with oxidative
stress, and therefore suboptimal antioxidant defensesmay increase patient risk and accelerate disease progression
[14]. Atherosclerosis is an inflammatory disease [15]
characterized by endothelial infiltration and accumulation of
oxidized low-density lipoproteins (LDLs), physical damage
to the endothelium (e.g. turbulent blood flow, hypertension,
and/or toxins from cigarette smoking), and/or infection (e.g.
HIV). This process leads to atherosclerotic lesions, compromised
blood vessel diameter, and increased risk of ischemia,
which is a major concern especially in the myocardium.
Interestingly, evidence suggests that susceptibility to
atheroma formation is not uniform throughout the vascular
system. Several studies suggest that shear stress generated
by oscillatory, nonunidirectional, and turbulent blood flow,
for example at bifurcations or points of vessel branching,
results in atheroma-prone regions [16, 17], increasing the
risk of atherosclerosis development. Conversely, atheromas
are less likely to form in vascular regions only exposed to
unidirectional laminar blood flow [16, 18]. It is well established
that laminar vascular wall shear stress stimulates
the release of nitric oxide (NO), known for its protective
role against atherosclerosis (see [19] for review). However,
when blood flow becomes oscillatory (e.g. high flow rates,
stenosis, or vessel branching), shear stress on the vascular wall
is inconsistent. This reduces NO production and increases
superoxide release, which leads to enhanced oxidative stress
and atherosclerosis progression [20]. Therefore, laminar
versus oscillatory blood flow may be responsible for the
apparent confusion regarding the role of Nrf2 in the pathogenesis
of atherosclerosis. It is becoming clear that laminar
blood flow promotes antiatherogenic activation of Nrf2, and
oscillatory blood flow suppresses Nrf2 activation, creating a
proatherogenic environment [21, 22]. However, specific blood
flow characteristics, in relation to atherosclerosis progression,
should be investigated in greater detail to improve the
understanding of the interaction between blood flow, Nrf2,
and atherosclerosis susceptibility

Kết quả (Việt) 1:

Một số các quá trình bệnh mạch máu được kết hợp với oxy hóacăng thẳng, và chất chống oxy hóa do đó suboptimal defensesmay làm tăng nguy cơ bệnh nhân và đẩy nhanh sự tiến triển của bệnh[14]. xơ vữa động mạch là một bệnh viêm [15]đặc trưng bởi sự xâm nhập nội mô và tích lũyoxy hóa low-density lipoprotein (LDLs), thiệt hại vật chấtđể nội mạc (ví dụ: hỗn loạn máu, tăng huyết áp,và/hoặc các chất độc từ thuốc lá), hoặc nhiễm trùng (ví dụ:HIV). Quá trình này dẫn đến tổn thương atherosclerotic, bị tổn hạiđường kính mạch máu và tăng nguy cơ của ischemia,đó là mối quan tâm lớn đặc biệt là trong tim.Điều thú vị, bằng chứng cho thấy rằng tính nhạy cảmsự hình thành atheroma là không thống nhất trong toàn bộ các mạch máuHệ thống. Một số nghiên cứu gợi ý rằng căng thẳng cắt được tạo rabởi oscillatory, nonunidirectional, và hỗn loạn máu,Ví dụ tại bifurcations hoặc điểm mạch phân nhánh,kết quả trong các khu vực dễ bị atheroma [16, 17], gia tăng sựnguy cơ phát triển xơ vữa động mạch. Ngược lại, atheromasít có khả năng để hình thành ở mạch máu vùng chỉ tiếp xúc vớiUnidirectional tầng ép máu [16, 18]. Đây là cũng được thành lậpứng suất cắt tầng ép bức tường mạch máu đó kích thíchviệc phát hành của nitric oxide (NO), được biết đến với bảo vệ của nóvai trò chống xơ vữa động mạch (xem [19] để xem lại). Tuy nhiên,Khi lưu lượng máu trở thành oscillatory (tỷ lệ lưu lượng cao ví dụ như,hẹp hoặc tàu bay), ứng suất cắt trên bức tường mạch máukhông phù hợp. Điều này làm giảm sản xuất NO và tăngsuperoxide phát hành, mà dẫn đến stress oxy hóa nâng caovà sự tiến triển của xơ vữa động mạch [20]. Vì vậy, tầng épso với oscillatory máu chảy có thể chịu trách nhiệm về cácrõ ràng sự nhầm lẫn về vai trò của Nrf2 trong bệnh sinhcủa xơ vữa động mạch. Nó trở nên rõ ràng rằng tầng épthúc đẩy lưu lượng máu các kích hoạt antiatherogenic của Nrf2, vàngăn chặn lưu lượng máu oscillatory kích hoạt Nrf2, tạo ra mộtproatherogenic môi trường [21, 22]. Tuy nhiên, cụ thể máuđặc điểm dòng chảy, liên quan đến tiến triển xơ vữa động mạch,nên được điều tra chi tiết hơn để cải thiện cácsự hiểu biết về sự tương tác giữa dòng chảy máu, Nrf2,và tính nhạy cảm của xơ vữa động mạch

Kết quả (Việt) 2:

Một số quá trình mắc bệnh mạch máu được kết hợp với oxy hóa
stress, và do đó chất chống oxy hóa tối ưu defensesmay làm tăng nguy cơ bệnh nhân và thúc đẩy tiến triển của bệnh
[14]. Xơ vữa động mạch là một bệnh viêm [15]
đặc trưng bởi sự xâm nhập nội mô và tích lũy của
oxy hóa lipoprotein mật độ thấp (LDL), thiệt hại vật chất
ở lớp nội mạc (ví dụ như hỗn loạn chảy máu, cao huyết áp,
và / hoặc các chất độc từ hút thuốc lá), và / hoặc nhiễm trùng (ví dụ như
HIV). Quá trình này dẫn đến tổn thương xơ vữa động mạch, tổn thương
đường kính mạch máu, và tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ,
đó là một mối quan tâm lớn nhất là ở cơ tim.
Điều thú vị là bằng chứng cho thấy sự nhạy cảm để
hình thành mảng xơ vữa không thống nhất trong các mạch máu
của hệ thống. Một số nghiên cứu cho thấy rằng ứng suất cắt được tạo ra
bởi dao động, nonunidirectional, và lượng máu chảy hỗn loạn,
ví dụ tại điểm rẽ nhánh hoặc điểm của tàu nhánh,
kết quả trong mảng xơ vữa dễ bị khu vực [16, 17], tăng
nguy cơ phát triển xơ vữa động mạch. Ngược lại, atheromas
ít có khả năng hình thành ở các vùng có mạch chỉ tiếp xúc với
một chiều laminar máu chảy [16, 18]. Nó cũng được thành lập
mà thành lớp mạch máu căng thẳng tường chịu cắt kích thích
việc phát hành của nitric oxide (NO), nổi tiếng với bảo vệ của nó
vai trò chống xơ vữa động mạch (xem [19] để xem xét). Tuy nhiên,
khi lưu lượng máu trở thành (như giá cao dòng chảy, dao động
hẹp, hoặc tàu nhánh), ứng suất cắt trên thành mạch máu
là không phù hợp. Điều này làm giảm NO sản xuất và tăng
phát hành superoxide, dẫn đến tăng cường oxy hóa
và xơ vữa động mạch tiến triển [20]. Do đó, laminar
so với lưu lượng máu dao động có thể chịu trách nhiệm về
sự nhầm lẫn rõ ràng về vai trò của Nrf2 trong sinh bệnh học
của xơ vữa động mạch. Nó trở nên rõ ràng rằng thành lớp
lưu lượng máu thúc đẩy hoạt antiatherogenic của Nrf2, và
lưu lượng máu dao động ngăn chặn Nrf2 kích hoạt, tạo ra một
môi trường proatherogenic [21, 22]. Tuy nhiên, máu cụ thể
đặc tính dòng chảy, liên quan đến sự tiến triển xơ vữa động mạch,
cần được điều tra chi tiết hơn để nâng cao
sự hiểu biết về sự tương tác giữa dòng chảy của máu, Nrf2,
và xơ vữa động mạch nhạy cảm