Type III effectors manipulate ABA s

Type III effectors manipulate ABA signaling
Recent studies have demonstrated the direct manipulation
of ABA signaling by type III effectors as a virulence
strategy for P. syringae. Comparison of Pst DC3000
wildtype and the TTSS-defective hrpA- demonstrated the
ability of type III effectors to induce ABA biosynthesis and
expression of the ABA-biosynthesis gene NCED3 (de
Torres-Zabala et al. 2007). Microarray analysis showed a
significant overlap of genes that are differentially induced
by P. syringae type III effectors and genes that are either
associated with ABA biosynthesis/signaling or responsive
to abiotic stresses (de Torres-Zabala et al. 2007).
Remarkably, conditional overexpression of a single effector,
AvrPtoB, was sufficient for inducing endogenous ABA
accumulation. In another example, transgenic Arabidopsis
plants expressing HopAM1 were more susceptible to the
weakly virulent P. syringae strain Pma M6CDE, with
greater enhanced susceptibility under slight drought conditions
(Goel et al. 2008). Unlike AvrPtoB, HopAM1 did
not alter ABA biosynthesis. Instead, ABA sensitivity was
altered. HopAM1 was found to enhance stomatal closure
and germination arrest induced by ABA, as well as salt
tolerance, indicative of ABA hypersensitivity. Since P. syringae
does not require HopAM1 for virulence in Arabidopsis,
the authors hypothesized that HopAM1 may work
in concert with other type III effectors and may provide
advantages for infection under specific environmental
conditions, such as during drought stress. Furthermore,
once secreted into host plant cells, HopAM1 may alter
ABA signaling in order to optimize osmotic conditions for
bacterial growth. Thus, it appears that P. syringae has
evolved multiple type III effector proteins to target different
points of ABA biosynthesis or perception/signaling
in order to promote virulence. Upregulation of the ABA
pathway would represent an effective strategy to dampen
both PTI and ETI branches of post-invasive immunity
(Fig. 1). However, Fan et al. 2009 reported that infection of
Arabidopsis with virulent Psm but not avirulent Psm
resulted in induction of NCED2 and NCED5 (two NCED
genes involved in ABA biosynthesis) suggesting that ETI
can interfere with P. syringae induced ABA biosynthesis
and compromise this virulence strategy.

Kết quả (Việt) 1:

Loại III phồng thao tác ABA báo hiệuNghiên cứu gần đây đã chứng minh các thao tác trực tiếpcủa ABA báo hiệu theo loại III phồng như là một virulencechiến lược cho P. syringae. So sánh các Pst DC3000wildtype và hrpA TTSS-khiếm khuyết - thể hiện cáckhả năng của loại III phồng để kích thích sinh tổng hợp ABA vàbiểu hiện của gen ABA-sinh tổng hợp NCED3 (deTorres-Zabala et al. 2007). Microarray phân tích cho thấy mộtCác chồng chéo đáng kể của gen differentially gây rabởi P. syringae loại III phồng và gen mà là một trong hailiên kết với ABA sinh tổng hợp/báo hiệu hoặc đáp ứngđể nhấn mạnh abiotic (de Torres-Zabala et al. 2007).Đáng chú ý, có điều kiện tế một effector duy nhất,AvrPtoB, là đủ để gây ra nội sinh ABAtích lũy. Trong một ví dụ khác, biến đổi gen Arabidopsiscây thể hiện HopAM1 dễ bị cácyếu syringae độc P. căng Pma M6CDE, vớitính nhạy cảm nâng cao hơn trong điều kiện khô hạn nhỏ(Goel et al. 2008). Không giống như AvrPtoB, HopAM1 đãkhông làm thay đổi sinh tổng hợp ABA. Thay vào đó, ABA nhạy cảmthay đổi. HopAM1 đã được tìm thấy để tăng cường các khí khổng đóng cửavà nảy mầm bắt gây ra bởi ABA, cũng như các muốikhoan dung, chỉ của ABA quá mẫn. Kể từ khi P. syringaekhông yêu cầu HopAM1 cho virulence trong Arabidopsis,Các tác giả đưa ra giả thuyết rằng HopAM1 có thể làm việctrong buổi hòa nhạc với các loại III phồng và có thể cung cấpadvantages for infection under specific environmentalconditions, such as during drought stress. Furthermore,once secreted into host plant cells, HopAM1 may alterABA signaling in order to optimize osmotic conditions forbacterial growth. Thus, it appears that P. syringae hasevolved multiple type III effector proteins to target differentpoints of ABA biosynthesis or perception/signalingin order to promote virulence. Upregulation of the ABApathway would represent an effective strategy to dampenboth PTI and ETI branches of post-invasive immunity(Fig. 1). However, Fan et al. 2009 reported that infection ofArabidopsis with virulent Psm but not avirulent Psmresulted in induction of NCED2 and NCED5 (two NCEDgenes involved in ABA biosynthesis) suggesting that ETIcan interfere with P. syringae induced ABA biosynthesisand compromise this virulence strategy.

Kết quả (Việt) 2:

Loại quan tác động III thao tác ABA hiệu
nghiên cứu gần đây đã chứng minh các thao tác trực tiếp
của tín hiệu ABA theo loại III quan tác động như một độc tính
chiến lược cho P. syringae. So sánh PST DC3000
hoang dã và các hrpA- TTSS bị lỗi đã chứng minh
khả năng của effectors loại III để kích thích sinh tổng hợp ABA và
biểu hiện của các gen sinh tổng hợp ABA-NCED3 (de
Torres-Zabala et al. 2007). Phân tích microarray cho thấy một
sự trùng lặp đáng kể của gen được các kiểu khác gây ra
bởi P. syringae loại III quan tác động và các gen được hoặc
kết hợp với ABA sinh tổng hợp / báo hiệu hoặc đáp ứng
với stress phi sinh học (de Torres-Zabala et al. 2007).
Đáng chú ý, có điều kiện quá mức của một effector duy nhất,
AvrPtoB, là đủ để gây ABA nội sinh
tích lũy. Trong một ví dụ khác, Arabidopsis chuyển gen
thực vật thể hiện HopAM1 là nhạy cảm hơn với các
yếu độc P. syringae căng PMA M6CDE, với
tính nhạy cảm tăng cường hơn trong điều kiện hạn hán nhẹ
(Goel et al. 2008). Không giống như AvrPtoB, HopAM1 đã
không làm thay đổi ABA sinh tổng hợp. Thay vào đó, độ nhạy ABA đã được
thay đổi. HopAM1 đã được tìm thấy để tăng cường đóng khí khổng
và bắt giữ nảy mầm gây ra bởi ABA, cũng như muối
khoan dung, chỉ thị của ABA quá mẫn. Kể từ P. syringae
không yêu cầu HopAM1 cho độc lực ở Arabidopsis,
các tác giả đưa ra giả thuyết rằng HopAM1 có thể làm việc
trong hòa với các quan tác động khác loại III và có thể cung cấp
những thuận lợi cho nhiễm trùng dưới môi trường cụ thể
điều kiện, chẳng hạn như trong thời hạn hán. Hơn nữa,
một khi tiết vào tế bào cây chủ, HopAM1 có thể làm thay đổi
tín hiệu ABA để tối ưu hóa các điều kiện thẩm thấu cho
vi khuẩn phát triển. Do đó, nó xuất hiện rằng P. syringae đã
tiến hóa nhiều protein effector loại III để nhắm mục tiêu khác nhau
điểm của sinh tổng hợp ABA hay nhận thức / tín hiệu
để phát huy tính độc hại. Tăng bài xuất của ABA
đường sẽ đại diện cho một chiến lược hiệu quả để làm giảm
cả chi nhánh PTI và ETI miễn dịch bài xâm lấn
(Hình. 1). Tuy nhiên, Fan et al. 2009 báo cáo rằng bệnh của
cây Arabidopsis với độc Psm nhưng không avirulent Psm
dẫn đến cảm ứng của NCED2 và NCED5 (hai nced
gen tham gia vào quá trình tổng hợp ABA) cho rằng ETI
có thể can thiệp với P. syringae gây ra ABA sinh tổng hợp
và thỏa hiệp chiến lược độc lực này.