sprA (USA300HOU_nc0013) was identic

sprA (USA300HOU_nc0013) was identical in the experimental strains, but different from TCH1516 (note that this feature is not annotated in the FPR3757 genome, but the sequence exists as intergenic and is 100% identical to the TCH1516 sequence). Also, both experimental strains have a 5-nucleotide deletion in the set gene, which encodes a putative superantigen protein. Six indels were identified in A2-VISA that were not present in A1-VSSA,suggestingthatoneormoreofthesemutationsmaybe responsible in whole or in part for the VISA phenotype and daptomycinnonsusceptibility(Fig.2),underthehypothesesthatA1VSSA and A2-VISA were isogenic strains derived from the same founder population. There was a single nucleotide frameshift deletionintheblaZgene(pUSA300HOUMR0011)onthelargeplasmid (NC_010063), which supports the loss of beta-lactamase activity in A2-VISA. Multinucleotide indels were confirmed in the housekeeping sigma factor rpoD, the tetrahydrofolate synthase gene folC, an M20D subfamily peptidase, a PP2C protein phosphatase, and the peptidylprolylisomerase prsA2 (see Fig. 2 for locustagsandbasechanges).Twoofthesewerein-framemutations (PP2C and folC) that would presumably not entirely eliminate translation of these genes, and three were frameshift mutations (rpoD, prsA2, and M20D peptidase). The folC mutation would putativelyresultinthedeletionoftwoaminoacids,isoleucineand aspartate. The insertion mutation in PP2C was a replication of 6 nucleotides,resultinginduplicationoftheaminoacidsglutamate and aspartate (ED) (Fig. 2). It is likely that the M20D peptidase and PrsA2 protein would be nonfunctional, since the frameshifts occurredinthemiddleoftheopenreadingframes.However,since the rpoD deletion affected only the last 4 amino acids at the C terminus of the protein, it is unlikely that this mutation is deleterious,asthisisputativelyanimportantsigmafactorforS.aureus,

Kết quả (Việt) 2:

sprA (USA300HOU_nc0013) là giống hệt nhau trong các chủng thử nghiệm, nhưng khác nhau từ TCH1516 (lưu ý rằng tính năng này không được chú giải trong hệ gen FPR3757, nhưng trình tự tồn tại như intergenic và 100% giống với trình tự TCH1516). Ngoài ra, cả hai chủng thử nghiệm có một xóa 5 nucleotide trong gen quy định, trong đó mã hóa một protein superantigen giả định. Sáu indels là identi fi ed trong A2-VISA rằng đã không có mặt trong A1-VSSA, suggestingthatoneormoreofthesemutationsmaybe chịu trách nhiệm toàn bộ hoặc một phần cho các kiểu hình VISA và daptomycinnonsusceptibility (Hình 2), underthehypothesesthatA1VSSA và A2-VISA là chủng isogenic bắt nguồn từ dân cư sáng lập cùng . Có một nucleotide khung đọc đơn deletionintheblaZgene (pUSA300HOUMR0011) onthelargeplasmid (NC_010063), hỗ trợ sự mất mát của các hoạt động beta-lactamase A2-VISA. Multinucleotide indels là fi con rmed trong các yếu tố vệ sinh sigma rpoD, các folC tetrahydrofolate synthase gen, một M20D phân họ peptidase, một protein phosphatase PP2C, và prsA2 peptidylprolylisomerase (xem hình. 2 cho locustagsandbasechanges) .Twoofthesewerein-framemutations (PP2C và folC) mà có có lẽ không hoàn toàn loại bỏ các bản dịch của các gen này, và ba là đột biến khung đọc (rpoD, prsA2, và M20D peptidase). Các folC đột biến sẽ putativelyresultinthedeletionoftwoaminoacids, isoleucineand aspartate. Đột biến chèn trong PP2C là một bản sao của 6 nucleotide, resultinginduplicationoftheaminoacidsglutamate và aspartate (ED) (Hình. 2). Có khả năng là các peptidase M20D và PrsA2 protein sẽ không có chức năng, kể từ khi frameshifts occurredinthemiddleoftheopenreadingframes.However, kể từ khi xóa rpoD bị ảnh hưởng chỉ 4 axit amin trước tại ga cuối C của protein, không chắc rằng sự đột biến này là có hại, asthisisputativelyanimportantsigmafactorforS .aureus,