DIM-mediated G2/M arrest was associ

DIM-mediated G2/M arrest was associated with phosphorylation of H2A.X at Ser 139 and activation of Checkpoint kinase 2 (Chk2) [50]. In another study, we showed that DIM significantly reduced the protein level as well as phosphorylation of EGFR, phosphorylation of mitogen-activated protein kinase (MEK) and extracellular signal regulated kinase (ERK) [49]. In the same study, oral administration of DIM significantly suppressed the growth of SKOV3, ovarian tumor xenografts in athymic nude mice. We also have shown that DIM inhibited the phosphorylation of STAT3 at Tyr-705 and Ser-727 and its DNA binding and significantly reduced angiogenesis and cell invasion by inhibiting VEGF and HIF-1α [51].

Kết quả (Việt) 1:

Trung gian DIM G2/M bắt giữ được liên kết với phosphorylation H2A. X Ser 139 và kích hoạt của trạm kiểm soát kinase 2 (Chk2) [50]. Trong một nghiên cứu khác, chúng tôi cho thấy rằng DIM giảm đáng kể mức độ protein cũng như các phosphorylation EGFR, phosphorylation kích hoạt mitogen protein kinase (MEK) và tín hiệu ngoại bào quy định kinase (ERK) [49]. Trong nghiên cứu này, uống của DIM đáng kể đàn áp sự phát triển của SKOV3, khối u buồng trứng xenografts ở athymic khỏa thân chuột. Chúng tôi cũng đã chỉ ra rằng DIM ức chế phosphorylation STAT3 Tyr-705 và Ser-727 và ràng buộc DNA và giảm đáng kể các cuộc xâm lược angiogenesis và di động bằng cách ức chế VEGF và HIF-1α [51].

Kết quả (Việt) 2:

DIM qua trung gian G2 / M bắt giữ đã được kết hợp với phosphoryl H2A.X tại Ser 139 và kích hoạt của Checkpoint kinase 2 (Chk2) [50]. Trong một nghiên cứu khác, chúng tôi cho thấy rằng DIM giảm đáng kể mức độ protein cũng như phosphoryl hóa EGFR, phosphoryl hóa kinase mitogen-activated protein (MEK) và tín hiệu ngoại bào quy định kinase (ERK) [49]. Trong nghiên cứu này, cho uống DIM ức chế đáng kể sự phát triển của SKOV3, xenografts khối u buồng trứng ở chuột khỏa thân athymic. Chúng tôi cũng đã chỉ ra rằng DIM ức chế phosphoryl hoá STAT3 tại Tyr-705 và C-727 và DNA của nó ràng buộc và giảm đáng kể sự hình thành mạch và xâm lược di động bằng cách ức chế VEGF và HIF-1α [51].