Insulin is produced by the -cells

Insulin is produced by the -cells of pancreas. Both T1DM aswell as T2DM are associated with reduced functional -cell mass[69–71]. It has been proposed that compounds having the potential to combat -cell death may have therapeutic value to treat diabetes. In this context, a number of in-vitro and in-vivo studies have highlighted the protective actions of HDAC inhibitors against -cell death. Christensen et al. have explained the possible interaction between histone hyperacetylation and protection of -cells againstcytokine-induced apoptosis [72]. Accumulating evidence suggeststhat HDACs regulate endocrine pancreatic development [73,74] and HDAC inhibitors could possess protective actions against cytokine induced -cell death [75,76].In an in-vitro study, Larsen and colleagues reported that HDAC inhibitors, SAHA and TSA partially prevented cytokine-induced -cell toxicity. However, none of these drugs could restore glucose stimulated insulin secretion [77]. In contrast, SAHA administration in nonobese diabetic mouse (a model of T1DM), didn’t provide protection against -cell death. However, when administered as combination therapy along with dipeptidyl peptidase-IV inhibitor, MK-626, it results in increased -cell mass [78]. Lewis et al. reported that oral administration of a broad spectrum HDACinhibitor, ITF2357, attenuated hyperglycemia and improved the islet function in streptozotocin-treated mice (a model for T1DM)[65]. Moreover, during the in-vitro study, ITF2357 treatment results in increased islet cell viability, enhanced insulin secretion and decreased apoptosis [65]. Thus, these reports clearly highlight the beneficial role of pan HDAC inhibitors in -cell protection against various insults.

Kết quả (Việt) 1:

Insulin được sản xuất bởi các - tế bào của tuyến tụy. Cả hai là tốt T1DM như T2DM được kết hợp với giảm chức năng - tế bào khối lượng [69-71]. Nó đã được đề xuất rằng các hợp chất có tiềm năng để chống - chết tế bào có thể có giá trị chữa bệnh để điều trị bệnh tiểu đường. Trong bối cảnh này, một số nghiên cứu trong ống nghiệm và trong vivo đã nêu bật những hành động bảo vệ của HDAC chất ức chế chống lại - chết tế bào. Christensen et al. đã giải thích sự tương tác có thể giữa histone hyperacetylation và bảo vệ của - các tế bào gây ra againstcytokine chết rụng tế bào [72]. Tích lũy bằng chứng suggeststhat HDACs điều chỉnh phát triển tuyến tụy nội tiết [73,74] và HDAC ức chế có thể có những hành động bảo vệ chống lại các cytokine gây ra - chết tế bào [75,76]. Trong một nghiên cứu trong ống nghiệm, Larsen và đồng nghiệp báo cáo ức chế HDAC, SAHA và TSA một phần ngăn chặn cytokine gây ra - tế bào nhiễm độc. Tuy nhiên, không ai trong số những loại thuốc có thể khôi phục lại đường kích thích bài tiết insulin [77]. Ngược lại, SAHA quản trị trong nonobese bệnh tiểu đường chuột (một kiểu T1DM), đã không cung cấp bảo vệ chống lại - chết tế bào. Tuy nhiên, khi quản lý như là liệu pháp kết hợp cùng với các chất ức chế peptidase-IV dipeptidyl, MK-626, nó kết quả trong tăng - tế bào khối lượng [78]. Lewis et al. thông báo rằng uống một quang phổ rộng HDACinhibitor, ITF2357, attenuated tăng đường huyết và cải thiện chức năng đảo trong điều trị streptozotocin chuột (một mô hình cho T1DM) [65]. Hơn nữa, trong quá trình nghiên cứu trong ống nghiệm, ITF2357 điều trị dẫn đến tăng đảo di động khả năng, sự tiết insulin tăng cường và giảm rụng [65]. Vì vậy, các báo cáo rõ ràng nêu bật vai pan HDAC ức chế trong - di động bảo vệ chống lại các nhục mạ, mang lại lợi ích.

Kết quả (Việt) 2:

Insulin được sản xuất bởi? -cells Tụy. Cả hai T1DM là tốt như T2DM có liên quan với giảm chức năng? -cell Khối lượng [69-71]. Nó đã được đề xuất rằng các hợp chất có khả năng chống lại? Chết -cell có thể có giá trị điều trị để điều trị bệnh tiểu đường. Trong bối cảnh này, một số trong ống nghiệm và trong cơ thể sống nghiên cứu đã nhấn mạnh các hành động bảo vệ của các chất ức chế HDAC chống lại? Chết -cell. Christensen et al. đã giải thích sự tương tác có thể có giữa hyperacetylation và bảo vệ? histone -cells apoptosis againstcytokine gây ra [72]. Tích lũy bằng chứng suggeststhat HDACs điều tiết phát triển tuyến tụy nội tiết [73,74] và các chất ức chế HDAC có thể sở hữu những hành động bảo vệ chống lại các cytokine gây ra? Chết -cell [75,76] .Tại một trong ống nghiệm nghiên cứu, Larsen và các đồng nghiệp báo cáo rằng các chất ức chế HDAC, Saha và TSA phần ngăn ngừa độc tính -cell cytokine gây ra?. Tuy nhiên, không ai trong số các loại thuốc này có thể phục hồi glucose kích thích tiết insulin [77]. Ngược lại, chính quyền Saha ở chuột tiểu đường nonobese (một mô hình của T1DM), đã không cung cấp bảo vệ chống lại cái chết? -cell. Tuy nhiên, khi dùng như một liệu pháp kết hợp cùng với các thuốc ức chế dipeptidyl peptidase-IV, MK-626, nó kết quả trong tăng? Khối -cell [78]. Lewis et al. báo cáo rằng uống một HDACinhibitor phổ rộng, ITF2357, tăng đường huyết giảm độc lực và cải thiện chức năng cù lao ở những con chuột được điều trị bằng streptozotocin (một mô hình cho T1DM) [65]. Hơn nữa, trong quá trình nghiên cứu trong ống nghiệm, kết quả điều trị ITF2357 làm tăng khả năng phát triển tế bào tiểu đảo, tăng cường tiết insulin và giảm quá trình apoptosis [65]. Do đó, các báo cáo này làm nổi bật rõ vai trò có lợi của thuốc ức chế HDAC chảo trong? -cell Bảo vệ chống lại những lời lăng mạ khác nhau.