Promotion and progression of cancer

Promotion and progression of cancer pathology are
retarded even at later stages by tea in a variety of cancers in a range of target organs as indicated in many
studies conducted with rodents (Blot et al., 1997).
Laboratory research agrees with epidemiologic studies
that tea can reduce the incidence and the multiplicity
of esophageal and gastrointestinal cancers (Gao,
McLaughlin, Blot, Ji, Dai & Fraumeni, 1994; Weisburger, Rivenson, Reinhardt, Aliaga, Braley, Pittman &
Zang, 1998; Xu, Ho, Amin, Han & Chung, 1992). At
low concentration, tea polyphenols block the nitrosation reaction and the resulting mutagenicity implicated
in many esophageal, gastric and other tumorigenesis
(Katiyar & Mukhtar, 1996; Yang & Wang, 1993). Tea
extracts show an antiproliferative e€ect in lung and
other tumor development in mice and in ®broblast cells
because they inhibit cell division in the DNA damaged
cells (Landau, Wang, Ding & Yang, 1998; Lin, Juan,
Chen, Liang & Lin, 1996; Sazuka, Imazawa, Shoji,
Mita, Hara & Isemura, 1997; Xu, Baily, Hernaez,
Taoka, Schut & Dashwood, 1996) and can induce
apoptosis in both malignant and non-malignant tumors
in mice skin (Conney, Lu, Lou, Xie & Huang, 1999).
Inhibition of skin tumorigenesis is also observed when
mice are exposed to UVB radiation. In some studies,
ca€eine is proposed as an active ingredient along with
catechins (Chung, 1999; Huang, Xie, Wang, Ho, Lou,
Wang et al., 1997; Katiyar & Mukhtar, 1996; Liu,
Wang, Crist, Wang, Lou, Huang et al., 1998; Lu, Lou,
Xie, Yen, Huang & Conney, 1997; Wang, Huang, Lou,
Xie, Reulh, Newmark et al., 1994). Topical application
or oral ingestion of green tea polyphenols by mice signi®cantly prevents tumor initiation by carcinogens and the conversion of benign to malignant tumors induced
by free radicals (Katiyar & Mukhtar, 1996; Katiyar,
Agarwal & Mukhtar, 1993; Wang, Huang, Chang, Ma,
Ferraro, Reulh et al., 1992). Green tea extract can protect DNA against scission induced by gamma-ray
radiation, another causative factor of mutation and
carcinogenesis (Yoshioka, Akai, Yoshinaga, Hasegawa
& Yoshioka, 1996). Tea can also protect liver, pancreas,
prostate and mammary gland against cancer induction
and carcinoma growth in rodent studies (Katiyar &
Mukhtar, 1996; Rogers, Hafer, Iskander & Yang, 1998;
Yang & Wang, 1993). Green tea polyphenols can inhibit
liver monooxygenase activity or cytochrome P450
dependant carcinogen metabolism (Yang & Wang,
1993) and protect gap junctional intercellular communication (Katiyar & Mukhtar, 1996). The anti-invasive
activity observed with tea ingestion can be related to the
binding of catechins with a glycoprotein and the subsequent decreased adhesion of the malignant cells to the
extracellular matrix (Yang & Wang, 1993). EGCG can
inhibit tumor promotion by di€erent mechanisms. It
reduces the binding of tumor promoters, hormones,
cytokine and growth factors by a sealing e€ect on the
cell membrane in mouse skin while ECG, EGCG and
EGC inhibit TNF-arelease induced by tumor promoter
of cancer cells in surrounding tissue in a human cancer
cell line (Fujiki, Suganuma, Okube, Sueoka, Suga, Imai
et al., 1999). One study suggests that EGCG can inhibit
the proteolytic enzyme urokinase, essential for cancer
growth, and also hinders the proliferation of metastasis
(Jankun, Selman & Swiercz, 1997). But EGCG can also
inhibit directly telomerase activity in cancer cells and
thus block their proliferative capacity (Naasani, Seimiya
& Tsuruo, 1998). Quercetin is a potential suppressor of
the multi-drug resistance observed in cancer chemotherapy (Inoue, Trevanich, Tsujimoto, Miki, Miyabe,
Sugiyama et al., 1996).
The action of tea constituents against cancers is
demonstrated in many studies with animals, but
research with humans is lacking. A recent study indicates that tea polyphenols have chemopreventive e€ects
on oral mucosa leukoplakia patients (Li, Sun, Han &
Chen, 1999).

Kết quả (Việt) 1:

Chương trình khuyến mãi và tiến triển của bệnh ung thư bệnh lý họcchậm ngay cả ở các giai đoạn cuối của trà trong một loạt các bệnh ung thư trong một loạt các mục tiêu cơ quan như được chỉ ra trong nhiềunghiên cứu thực hiện với động vật gặm nhấm (Blot và ctv., 1997).Phòng thí nghiệm nghiên cứu đồng ý với các nghiên cứu dịch tễtrà có thể làm giảm tỷ lệ mắc và sự đa dạngbệnh ung thư thực quản và đường tiêu hóa (cao,McLaughlin, Blot, Ji, Dai & Fraumeni, 1994; Weisburger, Rivenson, Reinhardt, Aliaga, Braley, Pittman &Zang, 1998; Xu, Hồ, Amin, Han & Chung, 1992). Tạinồng độ thấp, trà polyphenol chặn phản ứng nitrosation và mutagenicity kết quả liên quan đếntrong nhiều thực quản, dạ dày và khác tumorigenesis(Katiyar & Mukhtar, 1996; Yang & Wang, 1993). Tràchất chiết xuất từ Hiển thị một e antiproliferative ect trong phổi vàkhác phát triển khối u ở chuột và trong ® broblast tế bàobởi vì họ ức chế phân chia tế bào trong DNA bị hư hạitế bào (Landau, Wang, đinh & Yang, 1998; Lin, Juan,Chen, lương & Lin, 1996; Sazuka, Imazawa, Shoji,Mita, Hara & Isemura, năm 1997; Xu Baily, Hernaez,Taoka, Schut & Dashwood, 1996) và có thể gây rachết rụng tế bào trong khối u ác tính và không ác tínhở chuột da (Conney, Lu, Lou, Xie & Hoàng, 1999).Ức chế của da tumorigenesis cũng quan sát thấy khichuột được tiếp xúc với bức xạ UVB. Trong một số nghiên cứu,Ca eine được đề xuất như là một thành phần hoạt động cùng vớicatechins (Chung, 1999; Hoàng, Xie, Wang, Hồ, Lou,Wang et al., 1997; Katiyar & Mukhtar, 1996; Liu,Wang, Crist, Wang, Lou, hoàng và ctv, 1998; Lu, Lou,Xie, yên, Huang & Conney, năm 1997; Wang, hoàng, Lou,Xie, Reulh, Newmark et al., 1994). Chuyên đề ứng dụnghoặc uống bằng miệng của polyphenol chè xanh bởi chuột signi ® cantly ngăn ngừa khối u khởi xướng bởi chất gây ung thư và chuyển đổi lành tính đến các khối u ác tính gây rabởi gốc tự do (Katiyar & Mukhtar, 1996; Katiyar,Agarwal & Mukhtar, 1993; Wang, hoàng, Chang, Ma,Ferraro, Reulh et al., 1992). Chiết xuất trà xanh có thể bảo vệ DNA chống lại scission gây ra bởi tia gammabức xạ, một yếu tố gây bệnh của đột biến vàcarcinogenesis (Yoshioka Akai, Yoshinaga, Hasegawa& Yoshioka, 1996). Trà cũng có thể bảo vệ gan, tuyến tụy,tuyến tiền liệt và vú tuyến chống lại ung thư cảm ứngvà ung thư biểu mô tăng trưởng trong các nghiên cứu động vật gặm nhấm (Katiyar &Mukhtar, 1996; Rogers, Hafer, Iskander & Yang, 1998;Yang & Wang, 1993). Trà xanh polyphenol có thể ức chếgan monooxygenase hoạt động hoặc cytochrome P450chuyển hóa chất gây ung thư phụ thuộc (Yang & Wang,1993) và bảo vệ khoảng cách nối truyền thông intercellular (Katiyar & Mukhtar, 1996). Chống xâm lấnhoạt động quan sát với trà uống có thể được liên quan đến cáccác ràng buộc của catechins với một glycoprotein và các tiếp theo giảm bám dính của các tế bào ác tính đến cácngoại bào ma trận (Yang và Wang, 1993). EGCG có thểức chế khối u khuyến mãi bởi di tiểu cơ chế. Nólàm giảm các ràng buộc của quảng bá khối u, kích thích tố,yếu tố cytokine và phát triển bởi một e hàn kín ect vào cácmàng tế bào ở chuột da trong khi ECG, EGCG vàEGC ức chế TNF-arelease gây ra bởi khối u promotercủa tế bào ung thư trong mô trong một bệnh ung thư của con người xung quanhdòng tế bào (Fujiki, nửa, Okube, Sueoka, Suga, Imaiet al., 1999). Một nghiên cứu cho thấy rằng EGCG có thể ức chếproteolytic enzym urokinase, cần thiết cho bệnh ung thưtốc độ tăng trưởng, và cũng gây cản trở sự phát triển của di căn(Jankun, Selman & Swiercz, 1997). Nhưng EGCG cũng có thểức chế trực tiếp telomerase hoạt động trong các tế bào ung thư vàdo đó ngăn chặn khả năng proliferative (Naasani, Seimiya& Tsuruo, 1998). Quercetin là một ống hãm thanh tiềm năng củakháng đa thuốc quan sát thấy trong hóa trị liệu ung thư (Inoue, Trevanich, Tsujimoto, Miki, Miyabe,Sugiyama et al., 1996).Các hành động của trà thành phần chống lại bệnh ung thư làchứng minh trong nhiều nghiên cứu với động vật, nhưngCác nghiên cứu với con người là thiếu. Một nghiên cứu gần đây cho thấy rằng trà polyphenol có chemopreventive e ectsNgày niêm mạc miệng leukoplakia bệnh nhân (Li, Sun, Han &Chen, 1999).

Kết quả (Việt) 2:

Xúc tiến và tiến triển của bệnh ung thư là
chậm phát triển thậm chí ở giai đoạn muộn của trà trong một loạt các bệnh ung thư ở một loạt các cơ quan đích như được chỉ ra trong nhiều
nghiên cứu được tiến hành với động vật gặm nhấm (Blot et al., 1997).
Phòng thí nghiệm nghiên cứu đồng ý với các nghiên cứu dịch tễ học
cho thấy trà có thể làm giảm tỷ lệ mắc và sự đa dạng
của thực quản và dạ dày ung thư (Gao,
McLaughlin, Blot, Ji, Dai & Fraumeni, 1994; Weisburger, Rivenson, Reinhardt, Aliaga, Braley, Pittman &
Zang, 1998; Xu, Hồ, Amin, Han & Chung, 1992). Ở
nồng độ thấp, chất polyphenol trong trà ngăn chặn các phản ứng nitrosation và gây đột biến kết quả liên quan
trong nhiều thực quản, dạ dày và tumorigenesis khác
(Katiyar & Mukhtar, 1996; Yang và Wang, 1993). Trà
chiết xuất hiện một e antiproliferative ?? ect trong phổi và
phát triển khối u ở chuột và trong các tế bào ®broblast
vì chúng ức chế phân chia tế bào trong các DNA bị hư hại
tế bào (Landau, Wang, Ding & Yang, 1998; Lin, Juan,
Chen, Liang & Lin, 1996; Sazuka, Imazawa, Shoji,
Mita, Hara & Isemura, 1997; Xu, Baily, Hernaez,
Taoka, Schut & Dashwood, 1996) và có thể gây ra
apoptosis trong cả các khối u ác tính và lành tính
ở chuột da (Conney , Lu, Lou, Xie & Huang, 1999).
Ức chế tumorigenesis da cũng được quan sát thấy khi
những con chuột tiếp xúc với bức xạ UVB. Trong một số nghiên cứu,
ca ?? eine được đề xuất như là một thành phần hoạt chất cùng với
catechins (Chung 1999; Huang, Xie, Wang, Hồ, Lou,
Wang et al, 1997;. Katiyar & Mukhtar, 1996; Liu,
Wang, Crist , Wang, Lou, Huang et al, 1998;. Lu, Lou,
Xie, Yên, Huang & Conney, 1997; Wang, Huang, Lou,
. Xie, Reulh, Newmark et al, 1994). Bôi
hoặc uống bằng miệng của polyphenol trong trà xanh bởi những con chuột signi®cantly ngăn ngừa khối u bắt đầu bằng chất gây ung thư và việc chuyển đổi lành tính đến những khối u ác tính gây ra
bởi các gốc tự do (Katiyar & Mukhtar, 1996; Katiyar,
Agarwal & Mukhtar, 1993; Wang, Huang, Chang, Ma,
Ferraro, Reulh et al., 1992). Chiết xuất từ trà xanh có thể bảo vệ chống lại sự cắt DNA gây ra bởi tia gamma
bức xạ, một yếu tố gây đột biến và
ung thư (Yoshioka, Akai, Yoshinaga, Hasegawa
& Yoshioka, 1996). Trà cũng có thể bảo vệ gan, tuyến tụy,
tuyến tiền liệt và tuyến vú đối với cảm ứng ung thư
và ung thư biểu mô tăng trưởng trong các nghiên cứu động vật gặm nhấm (Katiyar &
Mukhtar, 1996; Rogers, Hafer, Iskander & Yang, 1998;
Yang và Wang, 1993). Polyphenol trong trà xanh có thể ức chế
hoạt động monooxygenase gan hoặc cytochrome P450
chuyển hóa chất gây ung thư phụ thuộc (Yang và Wang,
1993) và bảo vệ khoảng cách nối truyền thông giữa các tế bào (Katiyar & Mukhtar, 1996). Chống xâm
hoạt động quan sát với trà uống có thể liên quan đến các
ràng buộc của catechin với một glycoprotein và sau đó giảm độ bám dính của các tế bào ác tính với
ma trận ngoại bào (Yang và Wang, 1993). EGCG có thể
ức chế khối u bằng cách thúc đẩy các cơ chế di ?? erent. Nó
làm giảm sự gắn kết của nhà tổ chức khối u, kích thích tố,
cytokine và các yếu tố tăng trưởng của một niêm phong e ?? ect trên
màng tế bào ở da chuột trong khi ECG, EGCG và
EGC ức chế TNF-arelease gây ra bởi khối u promoter
của các tế bào ung thư ở xung quanh tế bào trong một ung thư ở người
dòng tế bào (Fujiki, Suganuma, Okube, Sueoka, Suga, Imai
et al., 1999). Một nghiên cứu cho thấy rằng EGCG có thể ức chế
các enzyme phân giải protein Urokinase, cần thiết cho bệnh ung thư
phát triển, và cũng gây trở ngại cho sự phát triển của di căn
(Jankun, Selman & Swiercz, 1997). Nhưng EGCG cũng có thể
ức chế hoạt động trực tiếp telomerase trong các tế bào ung thư và
do đó ngăn chặn khả năng tăng sinh của họ (Naasani, Seimiya
& Tsuruo, 1998). Quercetin là một chất kiềm chế tiềm năng của
các kháng đa thuốc quan sát trong điều trị ung thư (Inoue, Trevanich, Tsujimoto, Miki, Miyabe,
Sugiyama et al., 1996).
Các hành động của các thành phần chống ung thư trà được
chứng minh trong nhiều nghiên cứu trên động vật, nhưng
nghiên cứu với con người là thiếu. Một nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng chất polyphenol trong trà có ngăn ngừa ung thư phản e ??
trên bệnh nhân bạch sản niêm mạc miệng (Li, Sun, Han &
Chen, 1999).