passive smoking supported in the ma

passive smoking supported in the majority of the published studies to date may have serious clinical implications characterized by marked disruptions in the normal autonomic nervous system func- tioning which, in turn, impair cardiac electrical conduction with con- firmed detrimental long term effects.
8. Concluding remarks
This review attempts to critically evaluate the existing biological evidence regarding the effects of smoking (both active and passive) on HRV and their associated cardiovascular problems. Overall, the vast majority of published evidence suggests that acute and chronic active and passive smoking generate marked disruptions in the nor- mal autonomic nervous system functioning characterized by in- creased SNS drive and reduced PNS modulation and overall HRV. This phenomenon is partly attributed to an up-regulation of catechol- amine release by nicotine generating potent acute and chronic effects on cardiovascular regulation mainly through SNS activation [37]. In addition, suspended particles resulting from the incomplete cigarette combustion have been also hypothesized to play an important role in the SHS-induced reduction in HRV. The reductions in HRV similar to those induced by acute and chronic active and passive smoking are associated with an impaired cardiac electrical conduction with con- firmed detrimental long term effects. Thus, it seems logical to postulate that the smoke-induced HRV reductions may account, at least in part, for the findings in the epidemiological data linking active and passive tobacco smoking to cardiac arrhythmias and sudden cardiac death.
Since the first study assessing the effects of tobacco smoke on HRV, research in this topic has spread into different areas and new scientific evidence continues to accumulate. However, many germane studies are inherently limited. For instance, a large number of epide- miological studies base tobacco smoke exposure on self-report with- out an objective measurement of exposure, they adopt a cross- sectional design, and they provide little data on the duration of the exposure or tobacco use. On the other hand, many mechanistic stud- ies rely on animal models which are inherently limited, particularly in relation to the level and duration of tobacco exposure and use, as well as their relevance to humans. Nevertheless, the literature also con- tains outstanding experiments that have provided valuable evidence effects of tobacco smoke on cardiac autonomic regulation.
Notwithstanding the increased attention on the effects of tobacco smoke on HRV and the excitement for the continuously emerging dis- coveries in this area, we remain largely naive to issues as critical as the mechanisms causing the smoke-induced decrease in HRV. Further- more, a standardization of the HRV indicators used in future research should be conducted, as studies thus far tended to evaluate different HRV indicators making their results difficult to compare. Finally, future research should address the effects of acute and chronic passive tobacco smoke on HRV given the dearth of published data on this topic.
Acknowledgments
This work was supported in part by funding from the European Union 7th Framework Program (FP7-PEOPLE-IRG-2008 grant no. 239521). The authors of this manuscript have certified that they comply with the Principles of Ethical Publishing in the International Journal of Cardiology (Shewan and Coats 2010;144:1-2).

Kết quả (Việt) 1:

hút thuốc thụ động được hỗ trợ trong phần lớn các nghiên cứu được công bố vào ngày có thể có tác động nghiêm trọng lâm sàng đặc trưng bởi đánh dấu sự gián đoạn trong hệ thống thần kinh tự trị bình thường func-tioning đó, lần lượt, gây ảnh hưởng tim dẫn điện với côn firmed bất lợi lâu dài tác dụng.8. kết luận nhận xétNhận xét này cố gắng giới phê bình đánh giá hiện tại bằng chứng sinh học liên quan đến những ảnh hưởng của thuốc (cả hai đang hoạt động và bị động) trên HRV và các vấn đề liên quan đến tim mạch. Nhìn chung, phần lớn được công bố bằng chứng cho thấy rằng hoạt động cấp tính và mãn tính và hút thuốc thụ động sẽ tạo ra sự gián đoạn được đánh dấu trong các hệ thống thần kinh tự trị cũng không-mal hoạt động đặc trưng bởi tại lằn nhăn SNS ổ đĩa và giảm PNS điều chế và HRV tổng thể. Hiện tượng này là một phần do một quy định mặc catechol – amine phát hành bởi nicotin tạo ra các hiệu ứng mạnh cấp tính và mãn tính về tim mạch quy định chủ yếu là thông qua kích hoạt SNS [37]. Ngoài ra, hạt bị đình chỉ là hệ quả từ sự cháy không đầy đủ thuốc lá đã được cũng đưa ra giả thuyết để đóng một vai trò quan trọng trong việc giảm SHS-induced HRV. Việc cắt giảm tại HRV tương tự như những người gây ra bởi hoạt động cấp tính và mãn tính và hút thuốc thụ động có liên quan đến một suy tim dẫn điện với côn firmed bất lợi lâu dài tác dụng. Vì vậy, nó có vẻ hợp lý để chủ trương rằng cắt giảm HRV khói gây ra có thể tài khoản, ít phần, cho các kết quả trong các dữ liệu dịch tễ, liên kết hoạt động và thụ động, thuốc lá hút thuốc đến loạn nhịp tim và chết tim đột ngột.Kể từ khi nghiên cứu đầu tiên đánh giá ảnh hưởng của khói thuốc lá trên HRV, các nghiên cứu trong chủ đề này đã lan rộng vào các khu vực khác nhau và bằng chứng khoa học mới tiếp tục tích lũy. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu gecman có vốn hạn chế. Ví dụ, một số lớn các epide-miological học cơ sở tiếp xúc với khói thuốc lá vào tự báo cáo với ra một đo lường khách quan của việc tiếp xúc, họ áp dụng một thiết kế góc đường và họ cung cấp ít dữ liệu về thời gian sử dụng tiếp xúc hoặc thuốc lá. Mặt khác, nhiều mechanistic stud ies dựa trên mô hình động vật có vốn hạn chế, đặc biệt là liên quan đến mức độ và thời gian tiếp xúc với thuốc lá và sử dụng, cũng như mức độ liên quan của họ với con người. Tuy nhiên, các tài liệu cũng côn-tains xuất sắc thí nghiệm mà đã cung cấp bằng chứng có giá trị ảnh hưởng của khói thuốc lá vào quy chế tự trị tim mạch.Tuy nhiên tăng sự chú ý vào tác động của khói thuốc lá trên HRV và hứng thú cho các phiên bản mới nổi liên tục dis-coveries trong lĩnh vực này, chúng tôi vẫn còn phần lớn là ngây thơ đến vấn đề này là quan trọng như các cơ chế gây giảm gây ra khói HRV. Chi tiết hơn nữa, một tiêu chuẩn của các chỉ số HRV được sử dụng trong nghiên cứu trong tương lai nên được thực hiện, như học vậy, đến nay có xu hướng để đánh giá các chỉ số HRV khác nhau làm cho khó khăn để so sánh kết quả của họ. Cuối cùng, các nghiên cứu trong tương lai nên địa chỉ ảnh hưởng cấp tính và mãn tính thụ động khói thuốc lá trên HRV cho sự thiếu hụt công bố dữ liệu về chủ đề này.AcknowledgmentsTác phẩm này được hỗ trợ một phần bởi nguồn tài trợ từ châu Âu Union 7 khung chương trình (FP7-NGƯỜI-IRG-2008 grant no. 239521). Các tác giả của bản thảo này đã xác nhận rằng họ tuân thủ các nguyên tắc của đạo Đức xuất bản trong tạp chí tim mạch quốc tế (Shewan và áo khoác 2010; 144:1-2).

Kết quả (Việt) 2:

Hút thuốc thụ động hỗ trợ trong đa số các nghiên cứu được công bố cho đến nay có thể có ý nghĩa lâm sàng nghiêm trọng đặc trưng bởi sự gián đoạn đáng kể trong hệ thống thần kinh tự trị bình thường hàm tioning đó, lần lượt, làm giảm dẫn truyền điện tim với con- khẳng định ảnh hưởng lâu dài có hại.
8. Kết luận
Đánh giá này cố gắng để phê bình đánh giá các bằng chứng sinh học hiện có liên quan đến những ảnh hưởng của việc hút thuốc (cả tích cực và thụ động) trên HRV và các vấn đề tim mạch liên quan của họ. Nhìn chung, phần lớn các bằng chứng được công bố cho thấy cấp tính và mãn tính hút thuốc chủ động và thụ động tạo đánh dấu sự gián đoạn trong mal tự trị chức năng hệ thần kinh chuẩn tắc của đặc trưng bởi trong- nhăn SNS ổ đĩa và giảm PNS điều chế và HRV tổng thể. Hiện tượng này một phần là do một up-quy định về phát hành amin catechol- bởi nicotine tạo ra hiệu ứng cấp tính và mãn tính mạnh trên quy định tim mạch chủ yếu thông qua SNS kích hoạt [37]. Ngoài ra, các hạt từ việc đốt điếu thuốc chưa đầy đủ treo cũng đã được đưa ra giả thuyết để đóng một vai trò quan trọng trong việc giảm SHS gây ra trong HRV. Việc cắt giảm trong HRV tương tự như những người gây ra do hút thuốc thụ động và chủ động cấp tính và mãn tính có liên quan với một dẫn điện tim bị suy yếu với con- khẳng định tác dụng lâu dài có hại. Như vậy, có vẻ như hợp lý để mặc nhận rằng việc cắt giảm HRV khói gây ra có thể tài khoản, ít nhất là một phần, cho những phát hiện trong số liệu dịch tễ học liên kết động và thụ động hút thuốc lá đến rối loạn nhịp tim và đột tử do tim.
Từ nghiên cứu đầu tiên đánh giá ảnh hưởng khói thuốc lá trên HRV, nghiên cứu trong chủ đề này đã lan rộng sang các lĩnh vực khác nhau và bằng chứng khoa học mới tiếp tục tích lũy. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu Gecman vốn đã hạn chế. Ví dụ, một số lượng lớn các nghiên cứu epide- miological thuốc lá cơ sở tiếp xúc với khói trên báo cáo tự khi không được một phép đo khách quan của tiếp xúc, họ áp dụng một thiết kế cắt ngang, và họ cung cấp dữ liệu nhỏ vào thời gian tiếp xúc với thuốc lá hoặc sử dụng . Mặt khác, nhiều tệ nghiên cứu lượng cơ học dựa trên các mô hình động vật được vốn hạn chế, đặc biệt là trong mối quan hệ với mức độ và thời gian tiếp xúc và sử dụng thuốc lá, cũng như sự liên quan của họ với con người. Tuy nhiên, các tài liệu cũng tains dựng thí nghiệm xuất sắc đó đã cung cấp bằng chứng có giá trị ảnh hưởng của khói thuốc lá vào quy chế tự trị tim.
Mặc dù sự chú ý tăng về ảnh hưởng của khói thuốc lá trên HRV và sự phấn khích cho các coveries dis- liên tục nổi lên trong lĩnh vực này, chúng ta phần lớn vẫn ngây thơ đến các vấn đề quan trọng như những cơ chế gây giảm khói gây ra trong HRV. Hơn nữa, một tiêu chuẩn hóa các chỉ số HRV được sử dụng trong nghiên cứu trong tương lai nên được tiến hành, như nghiên cứu cho đến nay có xu hướng đánh giá các chỉ số HRV khác nhau làm cho kết quả của họ rất khó để so sánh. Cuối cùng, nghiên cứu trong tương lai nên giải quyết những ảnh hưởng của khói thuốc lá thụ động cấp tính và mãn tính trên HRV cho sự khan hiếm những dữ liệu được công bố về chủ đề này.
Lời cảm ơn
Công trình này được hỗ trợ một phần bởi nguồn tài trợ từ Chương trình khung lần thứ 7 Liên minh châu Âu (FP7-DÂN-IRG- 2008 cấp không. 239.521). Các tác giả của bản thảo này đã xác nhận rằng họ tuân thủ các nguyên tắc của đạo đức xuất bản trong tạp chí International Journal of Cardiology (Shewan và khoác 2010; 144: 1-2).