pancreatic In addition, a mutant mo

pancreatic In addition, a mutant mouse line showing diabetes which was caused by a point mutation in the insulin 2 (Ins2) gene has been established previously. The point mutation leads to the amino acid exchange C95S and the loss of the A6-A11 intrachain disulfide bond of the insulin. Male heterozygous Ins2C95S mutant mice develop progressive diabetes mellitus with strong reduction of the total pancreatic islet volume and the total beta-cell volume together with severealterationsofthebeta-cellstructure[58]. Therefore, we established a transgenic pig model expressing a mutant porcine insulin analogous to the mutant mouse insulin by additive gene transfer for the subsequent study of beta-cell dysfunction in diabetes mellitus. Using SCNT, transgenic founder pigs were established with normal development and unaltered fasting blood glucose levels, but disturbed intravenous glucose tolerance and reduced insulin secretion (unpublished data). Another transgenic porcine diabetes model was produced for type 3 of maturity-onset diabetes of the young (MODY3) which is caused by dominant mutations of the hepatocyte nuclear factor 1 alpha (HNF1A) gene. The effect of the dominant-negative mutation used was previously verified in transgenic mice. The transgene consisted of the 1.2 kb chicken beta-globin insulator, the 0.4 kb enhancer for the immediate early gene of the cytomegalovirus followed by the 0.7 kb porcine insulin promoter, a 2.3-kb

Kết quả (Việt) 1:

tuyến tụy trong ngoài ra, một đường đột biến chuột đang hiện bệnh tiểu đường đã được gây ra bởi một đột biến điểm trong insulin 2 (Ins2) gen đã được thành lập trước đó. Đột biến điểm dẫn đến việc trao đổi axit amin C95S và sự mất mát của trái phiếu disulfua intrachain A6-A11 của insulin. Tỷ hổ Ins2C95S đột biến chuột phát triển tiến bộ bệnh tiểu đường với mạnh giảm khối lượng tất cả tuyến tụy đảo và khối lượng tế bào beta tất cả cùng với severealterationsofthebeta-cellstructure [58]. Vì vậy, chúng tôi thiết lập một mô hình biến đổi gen lợn thể hiện một đột biến porcine insulin tương tự với insulin đột biến chuột bởi phụ gia gen chuyển giao cho nghiên cứu tiếp theo về rối loạn chức năng tế bào beta trong bệnh tiểu đường. Sử dụng SCNT, người sáng lập biến đổi gen con lợn đã được thành lập với sự phát triển bình thường và nhịn ăn liền máu mức độ glucose, nhưng bị quấy rầy dung nạp glucose tiêm tĩnh mạch và giảm sự tiết insulin (dữ liệu chưa được công bố). Một biến đổi gen porcine diabetes mô hình được sản xuất cho loại 3 bệnh tiểu đường khởi đầu sự trưởng thành của trẻ (MODY3) mà được gây ra bởi các đột biến chi phối của hepatocyte yếu tố hạt nhân 1 alpha (HNF1A) gen. Hiệu quả của đột biến chi phối âm được sử dụng trước đó đã được xác minh ở chuột biến đổi gen. Transgene bao gồm cách 1.2 kb gà beta-globin cách điện, cách 0.4 kb enhancer cho các gen đầu ngay lập tức của cytomegalovirus theo cách 0.7 kb porcine insulin promoter, 2.3 kb

Kết quả (Việt) 2:

tụy Ngoài ra, một bệnh tiểu đường dòng chuột cho thấy đột biến được gây ra bởi một đột biến điểm trong insulin 2 (Ins2) gen đã được thành lập trước đó. Các điểm đột biến dẫn đến C95S trao đổi axit amin và sự mất mát của A6-A11 intrachain disulfide trái phiếu của insulin. Ins2C95S dị hợp tử Nam con chuột đột biến phát triển bệnh đái tháo đường tiến bộ với sự giảm mạnh về lượng đảo tụy và tổng khối lượng của tế bào beta cùng với severealterationsofthebeta-cellstructure [58]. Vì vậy, chúng tôi thiết lập một mô hình chăn nuôi lợn biến đổi gen thể hiện một insulin lợn đột biến tương tự với insulin chuột đột biến bởi phụ chuyển gen cho các nghiên cứu tiếp theo của rối loạn chức năng tế bào beta trong bệnh đái tháo đường. Sử dụng SCNT, lợn sáng lập chuyển gen đã được thành lập với sự phát triển bình thường và mức đường huyết lúc đói không thay đổi gì, nhưng bị xáo trộn dung nạp glucose tĩnh mạch và bài tiết insulin giảm (số liệu chưa công bố). Một mô hình tiểu đường lợn biến đổi gen đã được sản xuất cho loại 3 của bệnh tiểu đường khởi phát sự trưởng thành của trẻ (MODY3) được gây ra bởi đột biến chi phối của các tế bào gan yếu tố hạt nhân 1 alpha (HNF1A) gen. Hiệu quả của đột biến chi phối âm được sử dụng trước đó đã được kiểm chứng trong những con chuột biến đổi gen. Các gen gồm 1,2 kb gà beta-globin cách điện, các chất tăng 0,4 kb cho các gen đầu ngay lập tức của cytomegalovirus tiếp theo là 0,7 kb promoter insulin của heo, một 2,3-kb