Vascular damage in SLE has received

Vascular damage in SLE has received increased attention in view of its relationship with accelerated atherosclerosis. Homocysteine and proinfl ammatory cytokines, such as IFNα, impair endothelial function and decrease the availability of endothelial precursor cells to repair endothelial injury. Pro-infl ammatory high density lipoproteins (HDL) and a dysfunction of HDL mediated by antibodies have also been implicated in defective repair of endothelium. Moreover, pathogenic variants of ITAM (immuno-tyrosine activation motif) alter its binding to ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1) and may increase the adherence of leucocytes to activated endothelial cells. Impaired DNA degradation as a result of mutations of the 3’ repair exonuclease 1 (TREX1), and increased accumulation of single stranded DNA derived from endogenous retro-elements in endothelial cells, may activate the IFN-stimulatory DNA response and direct immune-mediated injury to the vasculature.

Kết quả (Việt) 1:

Các tổn thương mạch máu ở SLE đã nhận được sự quan tâm tăng lên theo quan điểm của mối quan hệ với tăng tốc xơ vữa động mạch. Homocysteine và proinfl ammatory phân bào, chẳng hạn như IFNα, gây ảnh hưởng chức năng nội mô và giảm sự sẵn có của các tế bào nội mô tiền thân để sửa chữa nội mô tổn thương. Pro-infl ammatory lipoprotein mật độ cao (HDL) và một rối loạn của HDL trung gian của kháng thể cũng đã bị dính líu trong khiếm khuyết sửa chữa nội mạc. Hơn nữa, các biến thể của ITAM (tyrosine miễn dịch kích hoạt motif) làm thay đổi ràng buộc ICAM-1 (phân tử bám dính intercellular 1) và có thể làm tăng sự tuân thủ của leucocytes để kích hoạt các tế bào nội mô. Suy DNA xuống cấp là kết quả của đột biến của sự việc 3' sửa chữa exonuclease 1 (TREX1), và gia tăng tích lũy duy nhất mắc kẹt DNA có nguồn gốc từ retro-yếu tố nội sinh trong tế bào nội mô, có thể kích hoạt phản ứng IFN stimulatory DNA và chấn thương trực tiếp miễn dịch qua trung gian để các mạch máu.

Kết quả (Việt) 2:

thiệt hại mạch máu trong bệnh lupus ban đỏ đã nhận được nhiều sự quan tâm trong quan điểm về mối quan hệ của nó với xơ vữa động mạch tăng tốc. Homocysteine ​​và proinfl cytokine ammatory, như IFNα, làm giảm chức năng nội mô và giảm sự sẵn có của các tế bào tiền thân nội mô để sửa chữa chấn thương nội mô. Pro-infl ammatory lipoprotein mật độ cao (HDL) và rối loạn chức năng của HDL qua trung gian kháng thể cũng đã được liên quan đến sửa chữa khiếm khuyết của nội mạc. Hơn nữa, các biến thể gây bệnh của Itam (miễn dịch tyrosine kích hoạt motif) làm thay đổi ràng buộc của nó để ICAM-1 (bám dính gian bào phân tử 1) và có thể tăng nguy cơ các tế bào bạch cầu để kích hoạt tế bào nội mô. suy thoái DNA Khiếm như là kết quả của đột biến của exonuclease 3 'sửa chữa 1 (TREX1), và sự tích tụ của DNA chuỗi đơn có nguồn gốc từ nội sinh retro-yếu tố trong các tế bào nội mô, có thể kích hoạt các phản ứng DNA IFN kích thích và tổn thương miễn dịch qua trung gian trực tiếp để các mạch máu.