ROS không ngừng tạo ra và loại bỏ trong các hệ thống sinh học và được yêu cầu lái xe đường quy định. [20] Trong điều kiện sinh lý bình thường, các tế bào kiểm soát mức độ ROS bằng cách cân bằng thế hệ của ROS với việc loại bỏ của họ bằng hệ thống nhặt rác. Nhưng trong điều kiện căng thẳng oxy hóa, quá ROS có thể làm hỏng các protein tế bào, lipid và DNA, dẫn đến tổn thương gây tử vong trong ô đó góp phần gây ung thư. Tế bào ung thư biểu hiện lớn hơn ROS căng thẳng hơn so với các tế bào bình thường làm, một phần là do sự kích thích gây ung thư, tăng cường hoạt động trao đổi chất và ti thể sự cố. ROS là một con dao hai lưỡi. Một mặt, ở mức thấp, ROS tạo điều kiện cho sự sống còn tế bào ung thư từ tiến triển tế bào chu kỳ do yếu tố tăng trưởng và các thụ thể tyrosine kinase (RTK) yêu cầu ROS để kích hoạt [21] và viêm mãn tính, người trung gian chủ yếu của ung thư, được quy định bởi ROS . Mặt khác, một mức độ cao của ROS có thể ngăn chặn sự phát triển khối u thông qua kích hoạt lâu dài của tế bào chu kỳ ức chế [22] [23] và cảm ứng của tế bào chết cũng như sự lão hóa bằng cách gây tổn đại phân tử. Trong thực tế, hầu hết các đại lý hóa trị liệu và xạ trị tiêu diệt tế bào ung thư bằng cách gia tăng ROS căng thẳng. [24] [25] Khả năng của các tế bào ung thư để phân biệt giữa ROS như một sự tồn tại hay tín hiệu apoptosis được điều khiển bởi liều lượng, thời gian, loại, và trang web của sản xuất ROS. Mức độ khiêm tốn của ROS được yêu cầu cho các tế bào ung thư để tồn tại, trong khi quá mức giết chúng. Thích ứng chuyển hóa trong các khối u cân bằng nhu cầu của các tế bào năng lượng với nhu cầu quan trọng không kém để xây dựng các khối phân tử và kiểm soát chặt chẽ của sự cân bằng oxi hóa khử. Kết quả là, sản xuất của NADPH được tăng cường rất nhiều, có chức năng như một đồng yếu tố để cung cấp việc giảm năng lượng trong nhiều phản ứng enzym trong quá trình tổng hợp phân tử và đồng thời giải cứu các tế bào từ quá ROS sản xuất trong sự phát triển nhanh chóng. Các tế bào đối trọng với ảnh hưởng bất lợi của ROS bằng cách sản xuất các phân tử chống oxy hóa, chẳng hạn như giảm glutathione (GSH) và thioredoxin (TRX), mà dựa vào sức mạnh giảm NADPH để duy trì hoạt động của họ. [26] Hầu hết các yếu tố nguy cơ liên quan với ung thư tương tác với các tế bào qua các thế hệ của ROS. ROS sau đó kích hoạt các yếu tố phiên mã khác nhau như yếu tố kappa-chuỗi nhẹ-Enhancer hạt nhân của các tế bào B hoạt tính (NF-κB), activator protein-1 (AP-1), giảm oxy-cảm ứng yếu tố-1α và tín hiệu đầu dò và activator của phiên mã 3 (STAT3), dẫn đến biểu hiện của protein kiểm soát viêm; chuyển đổi tế bào; sự tồn tại của tế bào u; tăng sinh tế bào khối u; và xâm lược, agiogenesis cũng như di căn. Và ROS cũng kiểm soát sự biểu hiện của gen ức chế khối u khác nhau như p53, gen nguyên bào võng mạc (Rb), và phosphatase và tensin homolog (PTEN). [27]
đang được dịch, vui lòng đợi..