c) CASE REPORT: A 9-year-old boy wa

c) CASE REPORT: A 9-year-old boy was admitted to the ED 2 days after ingestion of
amanita phalloides with severe dehydration, hepatocellular necrosis and
hypoglycemia. On the 4th day after ingestion, his clinical status declined with severe
coagulopathy, coma and liver failure. He died on the 7th day with no signs of renal, cardiac or respiratory dysfunction (Langer et al, 1997).
d) CASE REPORT: A 61-year-old woman ingested several mushrooms that had been frozen for approximately 7 to 8 months and presented, 36 hours later, with severe
nausea, vomiting, and diarrhea. Laboratory analysis showed severe metabolic
acidosis, serum creatinine of 248 mcmol/L, a prothrombin time of 47%, and elevated
liver enzyme levels. A speculative diagnosis of Amanitas phalloides poisoning was
confirmed due to urinary detection of amatoxin at a level of 37.3 mcg/L (measured approximately 4 days postingestion). Over the next 12 hours the patient's condition
continued to deteriorate despite aggressive supportive measures. The patient died on hospital day 4 (approximately 6 days postingestion) from progressive liver and renal failure (Himmelmann et al, 2001).
e) CASE SERIES: Severe hepatitis was reported in 8 patients following suspected Amanita phalloides ingestions. All 8 patients presented to the ED with profound
nausea, vomiting, and diarrhea. Laboratory analysis showed ALT and AST elevations
(mean peak levels were 7618 +/- 4037 International Units/L and 5488 +/- 4114 International Units/L, respectively), hyperbilirubinemia, and coagulopathy (mean
peak prothrombin time was 31 seconds [ranging from 17 to 42 seconds]). All
patients recovered without liver transplantation, following aggressive
decontamination and supportive measures. It is believed that prevention of liver
transplantation in these patients may have been due to early referral to a liver
transplant center and early and aggressive supportive therapy (Rengstorf_ et al, 2003).
f) CASE SERIES: In a study of 34 patients with amanita phalloides poisoning, hepatic
failure with coagulopathy and encephalopathy developed in 24% of patients. One
patient developed fulminant hepatic failure 2 days after ingesting mushrooms. He died of circulatory failure during liver transplantation (Krenova et al, 2007).
g) In a retrospective review of 144 amatoxin poisonings, 14 patients with acute hepatic failure died (Trabulus & Altiparmak, 2011).
3) GALERINA SPECIES
a) CASE REPORT: Fulminant hepatic failure developed within 3 days after ingesting a
Galerina species of mushroom. A liver biopsy, performed 90 hours postingestion, showed marked fatty degeneration and severe centrilobular necrosis. The patient gradually recovered, with normalization of liver enzyme levels, following plasma exchanges combined with continuous hemodiafiltration for 48 hours, as well as
repeated administration of activated charcoal with a cathartic (Kaneko et al, 2001).
4) LEPIOTA BRUNNEOLILACEA
a) CASE REPORT: Meunier et al (1995) reported the case of a 27-year-old woman
who presented to the ED 10 hours after ingestion of Lepiota brunneolilacea with
nausea, vomiting and diarrhea. The following day the liver function tests were
significantly abnormal except for a normal bilirubin. The prothrombin time was prolonged. Hepatocellular failure with coagulopathy developed rapidly. An EEG revealed grade 1 encephalopathy. A liver transplant was performed.
2) SPECIFIC AGENT
a) AMANITA PHALLOIDES
1) Woodle et al (1985) reported a 3-year-old girl who ingested Amanita phalloides.
She developed abdominal pain, vomiting, diarrhea, and then hepatitis. Laboratory data
showed a marked hepatitis (AST 16.648 Units/L; ALT 9.844 Units/L), and coagulation
disorders (prothrombin time: 34.2 sec). Serum bilirubin was 23 mg/L and ammonia was 122 mcg/dL. Despite supportive treatment, the patient deteriorated rapidly and
developed an encephalopathy (grade III). An orthotopic liver transplantation was performed on the fifth day. After transplantation, hepatic parameters improved
rapidly. However, some neurologic abnormalities remained (Woodle et al, 1985).
2) ORGAN DONATION: Langer et al (1997) reported a case of a 9-year-old boy who
died on the 7th day from liver failure and intracranial hypertension following amanita
phalloides ingestion. There was no evidence of renal, pulmonary or cardiac
dysfunction. Consequently, his kidneys, heart, and corneas were transplanted (Langer et a l, 1 9 9 7 ) .
6.5.3) TREATMENT
A) SUPPORT
1) MANAGEMENT OF TOXICITY
a) All patients with cyclopeptide mushroom ingestion have the potential to develop
severe toxicity. Administer activated charcoal for recent ingestions, and consider multiple dose activated charcoal or nasogastric suction to interrupt enterohepatic
recirculation of the toxins. N-acetylcysteine may be beneficial and is associated with little toxicity. Silibinin is currently undergoing a clinical trial for amatoxin poisoning.
In studies, NAC and silibinin were the most ef_ective agents. High-dose penicillin G
has also been used. All of these therapies should be instituted as soon as possible in patients with the potential for significant toxicity.

Kết quả (Việt) 1:

c) trường hợp báo cáo: một cậu bé 9 tuổi được đưa tới ED 2 ngày sau khi uống tử thần với mất nước nghiêm trọng, hoại tử tế bào gan và hạ đường huyết. Ngày 4 sau khi uống, tình trạng lâm sàng của mình bị từ chối với nghiêm trọng coagulopathy, hôn mê và gan thất bại. Ông qua đời vào ngày thứ 7 với không có dấu hiệu rối loạn chức năng thận, tim hoặc đường hô hấp (Langer và ctv., 1997). d) trường hợp báo cáo: một phụ nữ 61 tuổi ăn một số nấm đã được đông lạnh cho khoảng 7-8 tháng và trình bày, 36 giờ sau đó, với nghiêm trọng buồn nôn, nôn mửa, và tiêu chảy. Phòng thí nghiệm phân tích cho thấy nghiêm trọng trao đổi chất toan, huyết thanh creatinine 248 mcmol/l, một thời gian prothrombin 47% và cao gan enzyme cấp. Một chẩn đoán suy đoán của Amanitas thần ngộ độc xác nhận được do tiết niệu phát hiện amatoxin ở một mức độ của 37.3 mg/L (đo khoảng 4 ngày postingestion). Trong 12 giờ tiếp theo tình trạng của bệnh nhân tiếp tục xấu đi mặc dù các biện pháp hỗ trợ tích cực. Bệnh nhân đã chết vào bệnh viện ngày 4 (khoảng 6 ngày postingestion) từ tiến bộ gan và suy thận (Himmelmann và ctv., 2001). e) trường hợp SERIES: viêm gan siêu vi trầm trọng được báo cáo ở những bệnh nhân 8 sau bị nghi ngờ Amanita thần ingestions. Tất cả 8 bệnh nhân trình bày để ED với sâu sắc buồn nôn, nôn mửa, và tiêu chảy. Phòng thí nghiệm phân tích cho thấy độ cao ALT và AST (nghĩa là đỉnh cao cấp đã là 7618 + /-đơn vị quốc tế 4037/L và 5488 + /-4114 đơn vị quốc tế/L, tương ứng), hyperbilirubinemia, và coagulopathy (có nghĩa là thời gian cao điểm prothrombin là 31 giây [khác nhau, từ 17 đến 42 giây]). Tất cả bệnh nhân phục hồi mà không cần cấy ghép gan, sau tích cực khử trùng và các biện pháp hỗ trợ. Người ta tin rằng công tác phòng chống của gan cấy ghép ở những bệnh nhân có thể có do đầu giới thiệu đến một gan cấy ghép Trung tâm và điều trị sớm và tích cực hỗ trợ (Rengstorf_ và ctv., 2003). f) trường hợp SERIES: trong một nghiên cứu của 34 bệnh nhân với tử thần ngộ độc, gan thất bại với coagulopathy và điên phát triển trong 24% của bệnh nhân. Một trong những bệnh nhân phát triển suy gan fulminant 2 ngày sau khi ăn nấm. Ông mất vì suy tuần hoàn trong quá trình cấy ghép gan (Krenova và ctv., 2007). g) trong một bài đánh giá quá khứ của 144 amatoxin ngộ, 14 bệnh nhân suy gan cấp tính qua đời (Trabulus & Altiparmak, năm 2011). 3) GALERINA LOÀI a) trường hợp báo cáo: suy gan Fulminant phát triển trong vòng 3 ngày sau khi ăn phải một Galerina loài nấm. Một sinh thiết gan, thực hiện 90 giờ postingestion, cho thấy đánh dấu béo thoái hóa và hoại tử centrilobular nghiêm trọng. Bệnh nhân từng bước phục hồi, với bình thường hóa mức độ gan enzyme, sau plasma trao đổi kết hợp với hemodiafiltration liên tục trong 48 giờ, cũng như lặp đi lặp lại chính quyền của than hoạt tính với một cathartic (Kaneko và ctv., 2001). 4) LEPIOTA BRUNNEOLILACEA a) trường hợp báo cáo: Meunier et al (1995) báo cáo trường hợp của một người phụ nữ 27 tuổi người trình bày để ED 10 giờ sau khi uống của Lepiota brunneolilacea với buồn nôn, nôn mửa và tiêu chảy. Ngày hôm sau xét nghiệm chức năng gan bất thường một cách đáng kể ngoại trừ một bilirubin bình thường. Thời gian prothrombin được kéo dài. Tế bào gan thất bại với coagulopathy phát triển nhanh chóng. EEG một tiết lộ lớp 1 điên. Một ghép gan được thực hiện. 2) CỤ THỂ ĐẠI LÝ a) tử thần 1) Woodle et al (1985) báo cáo một 3 tuổi, cô gái người ăn tử thần. Cô đã phát triển đau bụng, nôn mửa, tiêu chảy, và sau đó viêm gan. Dữ liệu phòng thí nghiệm cho thấy một viêm gan siêu vi đánh dấu (AST 16.648 đơn vị/L; ALT 9.844 đơn vị/L), và đông máu rối loạn (prothrombin thời gian: 34,2 sec). Huyết thanh bilirubin là 23 mg/L và amoniac là 122 mg/dL. Mặc dù hỗ trợ điều trị, bệnh nhân xấu đi nhanh chóng và phát triển một điên (lớp III). Một cấy ghép orthotopic gan được thực hiện vào ngày thứ năm. Sau khi transplantation, gan tham số cải thiện nhanh chóng. Tuy nhiên, một số bất thường thần kinh vẫn (Woodle và ctv., 1985). 2) cơ quan tài trợ: Langer et al (1997) báo cáo một trường hợp của một cậu bé 9 tuổi người qua đời vào ngày thứ 7 từ suy gan và tăng huyết áp nội sọ sau amanita thần uống. Có được không có bằng chứng của thận, phổi hoặc tim rối loạn chức năng. Do đó, thận, tim và giác mạc của mình đã được cấy (Langer et một l, 1 9 9 7). 6.5.3) ĐIỀU TRỊ A) HỖ TRỢ 1) QUẢN LÝ ĐỘC TÍNH a) tất cả bệnh nhân với cyclopeptide nấm uống có khả năng phát triển độc tính nghiêm trọng. Quản lý kích hoạt than cho tại ingestions, và xem xét nhiều liều kích hoạt than hoặc nasogastric hút để làm gián đoạn enterohepatic tuần hoàn của các độc tố. N-acetylcysteine có thể mang lại lợi ích và có liên quan đến ngộ độc ít. Silibinin hiện đang trải qua một thử nghiệm lâm sàng cho amatoxin ngộ độc. Trong nghiên cứu, NAC và silibinin đã là hầu hết các đại lý ef_ective. Liều cao penicillin G cũng được sử dụng. Tất cả các phương pháp điều trị nên được thành lập càng sớm càng tốt ở những bệnh nhân với tiềm năng cho độc tính quan trọng.

Kết quả (Việt) 2:

c) TRƯỜNG HỢP BÁO CÁO: Một cậu bé 9 tuổi được nhận vào ED 2 ngày sau khi ăn phải
nấm tử thần với mất nước nặng, hoại tử tế bào gan và
hạ đường huyết. Vào ngày thứ 4 sau khi uống thuốc, tình trạng lâm sàng của ông đã từ chối với nặng
rối loạn đông máu, hôn mê và suy gan. Ông qua đời vào ngày thứ 7 không có dấu hiệu của thận, tim hoặc rối loạn chức năng hô hấp (Langer et al, 1997).
d) BÁO CÁO CASE: Một phụ nữ 61 tuổi ăn nhiều nấm đã được đông lạnh trong khoảng 7-8 tháng và trình bày, 36 giờ sau đó, với nặng
buồn nôn, nôn mửa và tiêu chảy. Phân tích trong phòng thí nghiệm cho thấy nặng chuyển hóa
toan, creatinine huyết thanh của 248 mcmol / L, một thời gian prothrombin là 47%, và tăng cao
nồng độ men gan. Một chẩn đoán đầu cơ của Amanitas phalloides ngộ độc được
xác nhận do phát hiện nước tiểu của amatoxin ở mức 37,3 mcg / L (đo khoảng 4 ngày postingestion). Trong vòng 12 giờ tới tình trạng bệnh nhân
tiếp tục xấu đi mặc dù các biện pháp hỗ trợ tích cực. Bệnh nhân tử vong vào ngày nhập viện 4 (khoảng 6 ngày postingestion) từ gan tiến triển và suy thận (Himmelmann et al, 2001).
e) TRƯỜNG HỢP SERIES: viêm gan nặng đã được báo cáo trong 8 bệnh nhân sau khi bị nghi ngờ Amanita phalloides nuốt chửng. Tất cả 8 bệnh nhân trình bày với ED với sâu sắc
buồn nôn, nôn mửa và tiêu chảy. Phân tích trong phòng thí nghiệm cho thấy ALT và AST độ cao
(có nghĩa là mức cao nhất được 7618 +/- 4037 đơn vị quốc tế / L và 5488 +/- 4114 đơn vị quốc tế / L, tương ứng), tăng bilirubin máu và rối loạn đông máu (có nghĩa là
thời gian prothrombin đỉnh được 31 giây [từ 17-42 giây]). Tất cả
bệnh nhân hồi phục mà không cần ghép gan, sau hung hăng
khử nhiễm và biện pháp hỗ trợ. Người ta tin rằng sự ngăn ngừa gan
cấy ghép ở những bệnh nhân có thể là do để giới thiệu sớm đối với một gan
trung tâm cấy ghép và hỗ trợ điều trị sớm và tích cực (Rengstorf_ et al, 2003).
f) TRƯỜNG HỢP SERIES: Trong một nghiên cứu trên 34 bệnh nhân với Amanita phalloides ngộ độc, gan
thất bại với rối loạn đông máu và bệnh não phát triển ở 24% bệnh nhân. Một
bệnh nhân suy gan tối cấp phát triển 2 ngày sau khi ăn phải nấm. Ông qua đời vì suy tuần hoàn trong quá trình cấy ghép gan (Krenova et al, 2007).
g) Trong một đánh giá hồi cứu 144 amatoxin ngộ độc, 14 bệnh nhân bị suy gan cấp tính qua đời (Trabulus & Altiparmak, 2011).
3) GALERINA LOÀI
a) BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP : suy gan tối cấp được phát triển trong vòng 3 ngày sau khi ăn phải một
loài Galerina của nấm. Sinh thiết gan, thực hiện 90 giờ postingestion, cho thấy sự thoái hóa mỡ đáng kể và hoại tử centrilobular nặng. Các bệnh nhân đã dần hồi phục, với việc bình thường hóa nồng độ men gan, sau trao đổi plasma kết hợp với hemodiafiltration liên tục trong 48 giờ, cũng như
quản lý lặp đi lặp lại của than hoạt tính với một thuốc tẩy (Kaneko et al, 2001).
4) LEPIOTA BRUNNEOLILACEA
a) BÁO CÁO TRƯỜNG HỢP : Meunier et al (1995) đã báo cáo trường hợp của một người phụ nữ 27 tuổi
người đã trình bày với ED 10 giờ sau khi uống Lepiota brunneolilacea với
buồn nôn, nôn mửa và tiêu chảy. Ngày hôm sau các xét nghiệm chức năng gan
bất thường đáng kể ngoại trừ một bilirubin bình thường. Thời gian prothrombin đã được kéo dài. Suy tế bào gan với rối loạn đông máu phát triển nhanh chóng. Điện não đồ cho thấy lớp 1 bệnh não. Cấy ghép gan được thực hiện.
2) ĐẠI LÝ CỤ THỂ
a) nấm tử thần
1) Woodle et al (1985) đã báo cáo một bé gái 3 tuổi đã uống Amanita phalloides.
Cô phát triển đau bụng, nôn mửa, tiêu chảy, và sau đó viêm gan. Dữ liệu xét nghiệm
cho thấy một đánh dấu viêm gan (AST 16,648 đơn vị / L; ALT 9,844 đơn vị / L), và đông máu
rối loạn (thời gian prothrombin: 34.2 giây). Serum bilirubin là 23 mg / L và amoniac là 122 mcg / dL. Mặc dù hỗ trợ điều trị, bệnh nhân xấu đi nhanh chóng và
phát triển bệnh não (cấp III). Một ghép gan theo chiều thẳng được thực hiện vào ngày thứ năm. Sau khi cấy ghép, các thông số gan được cải thiện
nhanh chóng. Tuy nhiên, một số bất thường về thần kinh vẫn (Woodle et al, 1985).
2) ORGAN TẶNG: Langer et al (1997) đã báo cáo một trường hợp của một cậu bé 9 tuổi
đã qua đời vào ngày thứ 7 từ suy gan và tăng áp lực nội sọ sau Amanita
phalloides uống. Không có bằng chứng của thận, phổi hoặc tim
rối loạn chức năng. Do đó, thận, tim, và giác mạc được cấy ghép (Langer et al, 1 9 9 7).
6.5.3) XỬ
A) HỖ TRỢ
1) QUẢN LÝ Độc tính
a) Tất cả các bệnh nhân với cyclopeptide nấm ăn có tiềm năng để phát triển
độc tính nghiêm trọng . Dùng than hoạt tính để nuốt chửng gần đây, và xem xét nhiều liều than hoạt tính hoặc hút mũi dạ dày để làm gián đoạn ruột
tuần hoàn của các độc tố. N-acetylcysteine ​​có thể có ích và được kết hợp với độc tính ít. SILYBIN hiện đang trải qua một thử nghiệm lâm sàng đối với ngộ độc amatoxin.
Trong nghiên cứu, NAC và SILYBIN là đại lý ef_ective nhất. Liều cao penicillin G
cũng đã được sử dụng. Tất cả những phương pháp điều trị nên được lập càng sớm càng tốt ở những bệnh nhân với tiềm năng độc tính đáng kể.