The RAS pathway works in concert wi

The RAS pathway works in concert with the kinin–nitric oxide system in regulating blood pressure ( Fig. 2). In the vascular endothelium, bradykinin mediates a signalling process that results in the activation of Ca 2+ /calmodulin-dependent endothelial nitric oxide synthase (eNOS) which catalyzes the conversion of arginine to nitric oxide and citrulline. Nitric oxide is a potent vasodilator and can also react with homocysteine to form S-nitroso-homocysteine, which can also induce vasodilation ( Perna, Ingrosso, & De Santo, 2003). Therefore, higher level of arginine in the vascular endothelium can potentially induce vasodilation, and can be explored for hypertension therapy. This concept formed the basis of two studies that produced argininerich flaxseed peptide fractions, which produced more pronounced and rapid lowering of SBP in spontaneously hypertensive rats, compared to the amino acid form of arginine ( Doyen, Udenigwe, Mitchell, Marette, & Aluko, 2014; Udenigwe et al., 2012b). Since the arginine-rich peptides also exhibited moderate in vitro ACE and renin inhibitory activities, it is also possible that more than one mechanism was involved in producing the antihypertensive effects. Ex vivo studies are needed to ascertain if arginine supplementation would contribute to the nitric oxide pool within the vascular endothelium. Nitric oxide has also been suggested to mediate the
endothelium-dependent vasorelaxation effects of opioid-like milk peptides α-lactorphin (Tyr-Gly Leu-Phe) and β-lactorphin (Tyr-Leu-Leu-Phe), via opioid receptors, in isolated mesenteric arterial rings of spontaneously hypertensive rats ( Nurminen et al., 2000; Sipola et al., 2002). In another study, amaranth trypsin-digested glutelins were reported to induce nitric oxide production in coronary endothelial cells, and corresponding nitric oxide-induced vasodilation in isolated rat aortic rings ( Barba de la Rosa et al., 2010). In this case, the hydrolysates induced the activation of eNOS by phosphorylation at Ser-1177 residue consistent with the process mediated by bradykinin in the vascular endothelium. Thus, the observed activity was suggested to be due to ACE inhibition, bradykinin accumulation and its subsequent binding to the B2 receptor ( Barba de la Rosa et al., 2010), amongst other possible mechanisms, although arginine may not have been involved since amaranth glutelin is particularly low in arginine.

Kết quả (Việt) 1:

The RAS pathway works in concert with the kinin–nitric oxide system in regulating blood pressure ( Fig. 2). In the vascular endothelium, bradykinin mediates a signalling process that results in the activation of Ca 2+ /calmodulin-dependent endothelial nitric oxide synthase (eNOS) which catalyzes the conversion of arginine to nitric oxide and citrulline. Nitric oxide is a potent vasodilator and can also react with homocysteine to form S-nitroso-homocysteine, which can also induce vasodilation ( Perna, Ingrosso, & De Santo, 2003). Therefore, higher level of arginine in the vascular endothelium can potentially induce vasodilation, and can be explored for hypertension therapy. This concept formed the basis of two studies that produced argininerich flaxseed peptide fractions, which produced more pronounced and rapid lowering of SBP in spontaneously hypertensive rats, compared to the amino acid form of arginine ( Doyen, Udenigwe, Mitchell, Marette, & Aluko, 2014; Udenigwe et al., 2012b). Since the arginine-rich peptides also exhibited moderate in vitro ACE and renin inhibitory activities, it is also possible that more than one mechanism was involved in producing the antihypertensive effects. Ex vivo studies are needed to ascertain if arginine supplementation would contribute to the nitric oxide pool within the vascular endothelium. Nitric oxide has also been suggested to mediate thetác dụng phụ thuộc vào nội mạc vasorelaxation opioid giống như sữa peptide α-lactorphin (Tyr-Gly Leu-Phe) và β-lactorphin (Tyr-Leu-Leu-Phe), thông qua thụ thể opioid, trong cô lập vành đai động mạch mạc treo cấp trên của một cách tự nhiên hypertensive chuột (Nurminen et al., 2000; Sipola et al., 2002). Trong nghiên cứu khác, rau dền tía trypsin tiêu hóa glutelins đã được báo cáo để tạo ra nitric oxide sản xuất trong các tế bào nội mô mạch vành, và giãn mạch tương ứng gây ra nitric oxide trong cô lập chuột động mạch vòng (Barba de la Rosa et al., 2010). Trong trường hợp này, các nghiên gây ra kích hoạt của eNOS bởi phosphorylation tại Ser-1177 dư lượng phù hợp với quá trình trung gian của bradykinin trong nội mạc mạch máu. Do đó, các hoạt động quan sát đã được đề xuất là do sự ức chế ACE, tích lũy bradykinin và liên kết tiếp theo để các thụ thể B2 (Barba de la Rosa et al., 2010), giữa các cơ chế có thể khác, mặc dù arginine có thể không có được tham gia kể từ khi rau dền tía glutelin là đặc biệt là ít arginine.

Kết quả (Việt) 2:

Con đường RAS làm việc trong buổi hòa nhạc với hệ thống oxit nitric-kinin trong việc điều chỉnh huyết áp (Hình. 2). Trong các tế bào nội mô mạch máu, bradykinin làm trung gian một quá trình truyền phát tín hiệu quả trong việc kích hoạt của Ca 2+ nội mạc synthase oxit nitric / calmodulin phụ thuộc (Enos) này xúc tác chuyển đổi arginine thành oxit nitric và citrulline. Nitric oxide là một chất giãn mạch mạnh và cũng có thể phản ứng với homocysteine ​​để hình S-nitroso-homocysteine, mà cũng có thể gây giãn mạch (Perna, Ingrosso, & De Santo, 2003). Do đó, mức độ cao hơn của arginine trong các tế bào nội mô mạch máu có khả năng có thể gây giãn mạch, và có thể được khám phá trong điều trị tăng huyết áp. Khái niệm này hình thành cơ sở của hai nghiên cứu sản xuất argininerich fl axseed phần peptide, trong đó sản xuất rõ rệt hơn và nhanh chóng hạ thấp huyết áp tâm thu ở chuột một cách tự nhiên tăng huyết áp, so với các dạng acid amin của arginine (Doyen, Udenigwe, Mitchell, Marette, & Aluko, 2014 ;. Udenigwe et al, 2012b). Kể từ khi các peptide arginine giàu cũng trưng bày vừa phải trong ACE vitro và renin hoạt tính ức chế, nó cũng có thể là nhiều hơn một cơ chế đã được tham gia sản xuất các tác dụng hạ huyết áp. Ex vivo nghiên cứu là cần thiết để xác định nếu bổ sung arginine sẽ góp phần hồ oxit nitric trong lớp nội mạc mạch máu. Nitric oxide cũng đã được đề nghị làm trung gian các
hiệu ứng vasorelaxation phụ thuộc nội mạc của peptide sữa opioid như α-lactorphin (Tyr-Gly Leu-Phe) và β-lactorphin (Tyr-Leu-Leu-Phe), qua các thụ thể opioid, trong cô lập nhẫn mạc treo động mạch của chuột một cách tự nhiên tăng huyết áp (Nurminen et al, 2000;.. Sipola et al, 2002). Trong một nghiên cứu khác, glutelins trypsin-tiêu hóa dền đã được báo cáo để kích thích sản xuất oxit nitric trong các tế bào nội mô mạch vành, và tương ứng với nitric oxide giãn mạch gây ra trong chuột bị cô lập vòng động mạch chủ (Barba de la Rosa et al, 2010.). Trong trường hợp này, các thủy phân gây ra sự kích hoạt của Enos bởi phosphoryl hóa ở Ser-1177 dư lượng phù hợp với quá trình trung gian bởi bradykinin trong lớp nội mạc mạch máu. Vì vậy, các hoạt động quan sát được đề xuất là do ACE ức chế, tích lũy bradykinin và tiếp theo ràng buộc của nó với các thụ thể B2 (Barba de la Rosa et al., 2010), trong số những cơ chế có thể khác, mặc dù arginine có thể đã không được tham gia kể từ rau dền glutelin là đặc biệt thấp trong arginine.