Received 15 December 1995; Accepted

Received 15 December 1995; Accepted 27 February 1996
SIUCIAK, J. A., D. R. LEWIS, S. J. WIEGAND AND R. M. LINDSAY.
Antidepressant-like effect of brain-derived
neurotrophic factor (BDNF).
PHARMACOL BIOCHEM BEHAV
56
(1) 131–137, 1997.— Previous studies have shown
that infusion of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) into the midbrain, near the PAG and dorsal/median raphe nuclei,
produced analgesia and increased activity in monoaminergic systems. Alterations in monoaminergic activity have also been
implicated in the pathogenesis and treatment of depression. The present studies examined the ability of centrally administered
BDNF to produce antidepressant-like activity in two animal models of depression, learned helplessness following exposure
to inescapable shock and the forced swim test. In the learned helplessness paradigm, vehicle-infused rats pre-exposed to
inescapable shock (
veh/shock
) showed severe impairments in escape behavior during subsequent conditioned avoidance
trials, including a 47% decrease in the number of escapes and a 5 fold increase in escape latency, as compared to vehicle-
infused rats which received no pre-shock treatment (
veh/no shock
). Midbrain BDNF infusion (12–24
m
g/day) reversed these
deficits, and in fact, BDNF-infused rats pre-exposed to inescapable shock (
BDNF/shock
) showed escape latencies similar
to
veh/no shock
and
BDNF/no shock
rats. In the forced swim test, BDNF infusion decreased the immobility time by 70%
as compared to vehicle-infused controls. Non-specific increases in activity could not account for these effects since general
locomotor activity of BDNF- and vehicle-infused animals was not different. These findings demonstrate an antidepressant-
like property of BDNF in two animal models of depression, which may be mediated by increased activity in monoaminergic
systems

Kết quả (Việt) 1:

Nhận được ngày 31 tháng 12 năm 1995; Được chấp nhận ngày 27 tháng 2 năm 1996SIUCIAK, J. A., D. R. LEWIS, S. J. WIEGAND VÀ R. M. LINDSAY.Thuốc chống trầm cảm như tác động của não xuất phátneurotrophic các yếu tố (BDNF).PHARMACOL BIOCHEM BEHAV56(1) 131-137, 1997. — trước nghiên cứu đã chỉ rađó truyền của não xuất phát neurotrophic yếu tố (BDNF) vào não giữa, gần PAG và lưng/trung bình raphe hạt nhân,sản xuất đều và tăng cường hoạt động trong hệ thống monoaminergic. Thay đổi trong hoạt động monoaminergic cũng đãliên quan đến sinh bệnh và điều trị của bệnh trầm cảm. Các nghiên cứu hiện nay kiểm tra khả năng của trực thuộc Trung ương quản lýBDNF để sản xuất thuốc chống trầm cảm như hoạt động trong hai mô hình động vật của trầm cảm, học được bất lực sau tiếp xúckhông thể lờ đi sốc và bắt buộc các bơi thử nghiệm. Trong các mô hình học được bất lực, xe-truyền chuột trước khi tiếp xúc vớikhông thể lờ đi sốc)Veh/sốc) cho thấy nghiêm trọng khiếm thoát khỏi hành vi trong quá trình tiếp theo điều kiện tránhthử nghiệm, bao gồm cả sự sụt giảm 47% trong số thoát và một sự gia tăng gấp 5 trong thoát trễ, so với xe-chuột truyền nhận được không có (Pre-sốc điều trịVeh/no sốc). Não giữa BDNF truyền (12-24mg/ngày) đảo ngược nhữngthâm hụt, và trong thực tế, truyền BDNF chuột trước khi tiếp xúc với không thể lờ đi sốc ()BDNF/sốc) cho thấy thoát latencies tương tựđểVeh/no sốcvàBDNF/no sốcchuột. Trong thử nghiệm buộc phải bơi, BDNF truyền giảm thời gian bất động 70%so với điều khiển xe-truyền. Không cụ thể tăng trong hoạt động có thể tài khoản cho các hiệu ứng từ tổngCác hoạt động vận động vật BDNF và truyền xe đã không khác nhau. Những phát hiện chứng minh một thuốc chống trầm cảm-giống như bất động sản của BDNF trong hai mô hình động vật của trầm cảm, mà có thể được trung gian của các hoạt động tăng lên trong monoaminergicHệ thống

Kết quả (Việt) 2:

Nhận ngày 15 Tháng 12 năm 1995; Được chấp nhận ngày 27 Tháng Hai 1996
SIUCIAK, JA, DR LEWIS, SJ Wiegand VÀ RM LINDSAY.
Tác dụng chống trầm cảm như của não có nguồn gốc từ
yếu tố dinh dưỡng thần kinh (BDNF).
Pharmacol Biochem behav
56
(1) 131-137, 1997.- nghiên cứu trước đây đã chỉ ra
rằng truyền của não có nguồn gốc từ yếu tố dinh dưỡng thần kinh (BDNF) vào não giữa, gần PAG và lưng / hạt nhân raphe trung bình,
sản xuất thuốc giảm đau và tăng hoạt động trong hệ thống monoaminergic. Sự thay đổi trong hoạt động monoaminergic cũng đã được
liên quan đến sinh bệnh học và điều trị trầm cảm. Các nghiên cứu hiện nay đã kiểm tra khả năng của quản lý tập trung
BDNF để sản xuất thuốc chống trầm cảm hoạt động giống như trong hai mô hình động vật của trầm cảm, học bất lực sau khi tiếp xúc
với không thể tránh sốc và thử nghiệm bơi buộc. Trong các mô hình bất lực học, chuột xe-truyền trước tiếp xúc với
cú sốc không thể tránh được
(veh /
sốc) cho thấy suy yếu nghiêm trọng trong hành vi trốn thoát trong việc tránh có điều kiện tiếp theo
thử nghiệm, bao gồm giảm 47% về số lượng thoát ra và tăng 5 lần trong thoát độ trễ, so với vehicle-
chuột truyền mà không nhận được điều trị dự phòng sốc
(veh / không có cú
sốc). Não giữa BDNF truyền (12-24
m
g / ngày) đảo ngược lại những
thiếu hụt, và trong thực tế, chuột BDNF-truyền trước tiếp xúc với cú sốc không thể tránh được
(BDNF /
sốc) cho thấy độ trễ thoát tương tự
để
veh / không có cú sốc
và
BDNF / không có cú sốc
chuột . Trong thử nghiệm bơi buộc, BDNF truyền giảm thời gian vận động cộng bằng 70%
so với các điều khiển xe-truyền. Tăng không đặc hiệu trong hoạt động không thể giải thích được những hiệu ứng từ tổng quát
hoạt động vận động của BDNF- và động vật xe-truyền là không khác nhau. Những phát hiện này chứng minh một antidepressant-
như tài sản của BDNF trong hai mô hình động vật của trầm cảm, trong đó có thể được trung gian bởi hoạt động tăng trong monoaminergic
hệ thống