2.2.1 Aggregatibacter actinomycetem

2.2.1 Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Formerly Actinobacillus
actinomycetemcomitans)
A.actinomycetemcomitans is small, nonmotile, gramnegative, saccharolytic, capnophilic, round-endedrod (Haffajee and Socransky 1994). During the last two decades, it has been shown that Aggregatibacter actinomycetemcomitans can be regarded as a major pathogen in destructive periodontal diseases (Slots et al. 1990a; van der Reijden et al. 2008; Slots and Ting 1999).
The species is represented by six serotypes (a–f). Serotype b has been found more frequently and detected in higher numbers in active periodontitis lesions, whereas serotypes a and c have a stronger association with periodontal health (van der Reijden et al. 2008).
Serotype b was significantly found more often in aggressive than in chronic periodontitis. They also found serotype b more frequently in periodontitis subjects under the age of 18 years (60.9%) in comparison to subjects older than 35 years (29%). The global distribution of the different A.
actinomycetemcomitans serotypes is not homogeneous, which implies that the association between serotype and periodontal status may depend on the geographical location and/or ethnical status of the study population (van der Reijden et al. 2008; Fine et al. 2007).
2.2.1.1 Distribution
Aggregatibacter actinomycetemcomitans was first identified as a possible periodontal pathogen in 1975 in studies of localized juvenile periodontitis, now known as localized aggressive periodontitis (LAP) (Newman et al. 1976). Destructive periodontal disease in children is frequently associated with A. actinomycetemcomitans. Prepubertal periodontitis and other types of early onset periodontitis yield the organism in prevalence rates of 40–100% (Slots and Ting 1999).
The close relationship between A. actinomycetemcomitans and early-onset periodontitis incriminates the organism in the development of many cases of the disease. Localized juvenile periodontitis is the most notorious disease associated with A. actinomycetemcomitans. Despite uncertainty about clinical diagnosis and prior periodontal therapy, studies have isolated A.
actinomycetemcomitans from 75–100% of localized juvenile periodontitis lesions (Slots and Ting 1999). A. actinomycetemcomitans is also associated with periodontitis lesions of Papillon-Lefèvre syndrome patients. Papillon-Lefèvre patients exhibit decreased function of monocytes, neutrophils and lymphocytes, which in part may be due to cytomegalovirus infection. It was hypothesized that the virally mediated host defense impairment may set the stage for overgrowth of subgingival A. actinomycetemcomitans (Slots and Ting 1999).

It was also showed that 30–40% and higher proportions of adult periodontitis patients exhibit the organism. In addition, the proportion of the subgingival microbiota comprising A. actinomycetemcomitans increases considerably with increasing periodontal probing depth. Also, A. actinomycetemcomitans has been detected four times as frequently in periodontal lesions with angular than with horizontal alveolar bone loss (Slots and Ting 1999). A.actinomycetemcomitans was also found to occur in periodontal sites undergoing active breakdown at levels 100-fold greater than those of the nonactive sites (Mandell 1984).
Defining the “active” or “progressing” disease as a loss of connective tissue attachment of >2 mm during a 37-day monitoring period, Mandell et al. (1987) reported that 90% of the progressing sites (18/20) harbored A.actinomycetemcomitans, whereas only 44% of the stable or nonprogressing sites (7/16) harbored the organism (P < 0.05).
Similar results were reported by Slots et al. (1986) who examined the occurrence of A.actinomyctemcomitans, P.gingivalis and P.intermedia in 235 sites, including 104 from 61
untreated patients.
Progressive lesions revealed a high prevalence of A.actinomyctemcomitans (50.0%), while
nonprogressive sites demonstrated a signifi cantly low prevalence of A.actinomyctemcomitans (4.8%). A. actinomycetemcomitans seems to be a particularly frequent organism in refractory periodontitis lesions, possibly due to the organism’s ability to invade gingival tissue and thereby evade the cleaning efforts of the dentist and the patient (Slots and Ting 1999).
A.actinomycetemcomitans can be found also in individuals with no history of destructive periodontal disease.
Periodontally healthy children below 11 years of age exhibit an occurrence of A. actinomycetemcomitans from 0 to 26%. Adolescents with healthy periodontium or minimal disease exhibit less than 15% subgingival A.actinomycetemcomitans occurrence, while young adults with minimal periodontal disease reveal subgingival A.actinomycetemcomitans in a frequency of about
15%, although higher frequencies of occurrence have also been reported (Slots and Ting 1999).
In periodontitis patients, A.actinomycetemcomitans has been isolated not only from subgingival sites but also from extracrevicular locations in the mouth. Correlation analysis revealed significant positive association between the incidence of A.actinomycetemcomitans in infected individuals for deep and normal periodontal sites, periodontal pockets and cheek, tongue and saliva, and cheek and saliva (Muller et al. 1995).
In general, studies investigating successful and infected implants reveal differences in composition of
the associated microbiota. Successful implants are reported to be populated with gram-positive coccoid
cells, very few rods, a low ratio of anaerobe/aerobes and a low number of gram-negative anaerobes.
Infected and failing implants show greater proportions of periodontal pathogens, including gram-negative anaerobe rods, motile rods, fusiform bacteria, and spirochetes, than nonfailing implants. These include large numbers of Fusobacterium ssp. and Prevotella intermedia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus, Capnocytophaga spp., P. intermedia, and P. gingivalis. Other bacterial species such as Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae spp., Candida albicans, Staphylococcus epidermidis, and S. aureus have also been identified around implants, but may reflect an opportunistic colonization of the plaque secondarily to antibiotic treatments (Norowski and Bumgardner 2009).

Kết quả (Việt) 2:

2.2.1 Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Trước đây Actinobacillus
actinomycetemcomitans)
A.actinomycetemcomitans là nhỏ, nonmotile, gramnegative, saccharolytic, capnophilic, round-endedrod (Haffajee và Socransky 1994). Trong hai thập kỷ qua, nó đã được chứng minh rằng Aggregatibacter actinomycetemcomitans có thể được coi như là một tác nhân gây bệnh chủ yếu trong các bệnh nha chu phá hoại (Slots et al 1990a;. Van der Reijden et al 2008;. Slots và Ting 1999).
Loài này được đại diện bởi sáu type huyết thanh (một-f). Serotype b đã được tìm thấy thường xuyên hơn và phát hiện trong con số cao hơn trong các tổn thương viêm nha chu đang hoạt động, trong khi đó một serotype và c có một hiệp hội mạnh mẽ hơn với sức khỏe răng miệng (van der Reijden et al. 2008).
serotype b đã được tìm thấy nhiều hơn hẳn trong hung hăng hơn trong nha chu mãn tính. Họ cũng tìm thấy serotype b thường xuyên hơn trong các môn học nha chu ở độ tuổi dưới 18 tuổi (60,9%) so với các đối tượng trên 35 tuổi (29%). Sự phân bố toàn cầu của A. khác nhau
actinomycetemcomitans type huyết thanh là không đồng nhất, trong đó hàm ý rằng sự kết hợp giữa kiểu huyết thanh và tình trạng răng miệng có thể phụ thuộc vào vị trí địa lý và / hoặc tình trạng chỉ về nhân chủng của quần thể nghiên cứu (van der Reijden et al 2008;. Fine et al. 2007).
2.2.1.1 Phân phối
Aggregatibacter actinomycetemcomitans lần đầu tiên được xác định là một tác nhân gây bệnh nha chu có thể vào năm 1975 trong các nghiên cứu của địa phương hóa chu vị thành niên, bây giờ được gọi là bản địa hóa chu hung hăng (LAP) (Newman et al. 1976). Bệnh nha chu phá hoại ở trẻ em thường kết hợp với A. actinomycetemcomitans. Chu trước tuổi dậy thì và các loại khởi phát sớm nha chu mang sinh vật trong tỷ lệ lây nhiễm từ 40-100% (Slots và Ting 1999).
Các mối quan hệ chặt chẽ giữa A. actinomycetemcomitans và chu khởi phát sớm incriminates các sinh vật trong sự phát triển của nhiều trường hợp của các bệnh. Địa hoá chu vị thành niên là bệnh khét tiếng nhất gắn liền với A. actinomycetemcomitans. Mặc dù không chắc chắn về chẩn đoán lâm sàng và điều trị nha chu trước, các nghiên cứu đã phân lập A.
actinomycetemcomitans 75-100% các tổn thương khu trú chu vị thành niên (Slots và Ting 1999). A. actinomycetemcomitans cũng liên quan với tổn thương nha chu của bệnh nhân hội chứng Papillon-Lefèvre. Papillon-Lefèvre bệnh nhân triển lãm giảm chức năng của bạch cầu đơn nhân, bạch cầu trung tính và tế bào lympho, trong đó một phần có thể là do nhiễm cytomegalovirus. Nó đã đưa ra giả thuyết rằng sự suy yếu bảo vệ vật chủ trung gian rãi có thể đặt nền móng cho phát triển quá mức của dưới lợi A. actinomycetemcomitans (Slots và Ting 1999). Nó được cũng cho thấy 30-40% và tỷ lệ cao hơn của người lớn bệnh nhân nha chu triển lãm sinh vật. Ngoài ra, tỷ lệ các vi sinh vật dưới lợi gồm A. actinomycetemcomitans tăng đáng kể với độ sâu tăng thăm dò chu. Ngoài ra, A. actinomycetemcomitans đã được phát hiện bốn lần như thường xuyên trong các tổn thương nha chu với góc so với mất xương ổ răng theo chiều ngang (Slots và Ting 1999). A.actinomycetemcomitans cũng đã được tìm thấy để xảy ra trong các trang web chu trải qua sự cố hoạt động ở mức 100 lần lớn hơn so với các trang web nonactive (Mandell 1984). Xác định bệnh "hoạt động" hoặc "tiến triển" như một sự mất mát của các mô gắn kết của> 2 mm trong một thời gian theo dõi 37 ngày, Mandell et al. (1987) báo cáo rằng 90% các trang web tiến triển (18/20) nuôi dưỡng A.actinomycetemcomitans, trong khi chỉ có 44% các trang web ổn định hoặc nonprogressing (7/16) nuôi dưỡng các sinh vật (P <0,05). Kết quả tương tự đã được báo cáo bởi Slots et al. (1986) đã kiểm tra sự xuất hiện của A.actinomyctemcomitans, P.gingivalis và P.intermedia trong 235 trang web, bao gồm 104 từ 61 bệnh nhân không được điều trị. tổn thương Progressive tiết lộ một tỷ lệ cao của A.actinomyctemcomitans (50,0%), trong khi các trang web nonprogressive chứng minh một signifi đáng tỷ lệ thấp của A.actinomyctemcomitans (4,8%). A. actinomycetemcomitans có vẻ là một sinh vật đặc biệt thường xuyên trong các tổn thương viêm nha chu vật liệu chịu lửa, có thể do khả năng của sinh vật xâm nhập mô nướu và do đó tránh các nỗ lực làm sạch của các nha sĩ và bệnh nhân (Slots và Ting 1999). A.actinomycetemcomitans có thể được tìm thấy còn ở những người không có tiền sử của bệnh nha chu phá hoại. Periodontally trẻ khỏe mạnh dưới 11 năm tuổi trưng bày một sự xuất hiện của A. actinomycetemcomitans 0-26%. Thanh thiếu niên với periodontium khỏe mạnh, hiện vật có bệnh tối thiểu thấp hơn 15% dưới lợi A.actinomycetemcomitans xảy ra, trong khi người lớn trẻ bị bệnh nha chu tối thiểu lộ A.actinomycetemcomitans dưới lợi trong một tần số khoảng 15%, mặc dù tần số cao hơn của sự xuất hiện cũng đã được báo cáo (Slots và Ting 1999). Ở những bệnh nhân viêm nha chu, A.actinomycetemcomitans đã được cô lập không chỉ từ các trang web dưới lợi mà còn từ các địa điểm extracrevicular trong miệng. Phân tích tương quan cho thấy mối liên hệ thuận đáng kể giữa tỷ lệ mắc A.actinomycetemcomitans ở người nhiễm cho các trang web bình thường và sâu răng, túi nha chu và má, lưỡi và nước bọt, và má và nước bọt (Muller et al. 1995). Nhìn chung, các nghiên cứu điều tra thành công và cấy ghép bị nhiễm hiện những khác biệt về thành phần của hệ vi sinh vật có liên quan. Cấy ghép thành công được báo cáo là dân cư với coccoid gram dương các tế bào, rất ít thanh, một tỷ lệ thấp của yếm khí / Vi khuẩn hiếu khí và một số ít các vi khuẩn kỵ khí gram âm. Infected và cấy ghép không thấy tỷ lệ lớn hơn của tác nhân gây bệnh nha chu, bao gồm cả vi khuẩn gram âm que yếm khí, thanh di động, vi khuẩn hình thoi và xoắn khuẩn, hơn cấy nonfailing. Chúng bao gồm một số lượng lớn Fusobacterium ssp. và Prevotella intermedia, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Peptostreptococcus micros, Campylobacter cơ thẳng bụng, Capnocytophaga spp., P. intermedia, và P. gingivalis. Loài vi khuẩn khác như Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae spp., Candida albicans, Staphylococcus epidermidis, và S. aureus cũng đã được xác định xung quanh cấy ghép, nhưng có thể phản ánh một thực dân cơ hội của các mảng bám secondarily để điều trị kháng sinh (Norowski và Bumgardner 2009).