Mitosis in Transition Review Randal

Mitosis in Transition Review
Randall W. King, Peter K. Jackson, and Marc W. Kirschner Department of Cell Biology Harvard Medical School Boston, Massachusetts 02115
In the last 5 years, many features of the control of the cell cycle have been clarified. The mitotic cycle is now understood as a biochemical pathway that generates from within the cell the orderly progressionof events concerned with duplication and division. The key component of this pathway is a mitotic regulator composed of the protein kinase catalytic subunit CdcP and its positive regulatory subunit, cyclin B. Together, these form mitosis-promoting factor (MPF), an activity that oscillates in the cell cycle and initiates mitosis. In the early cell cycles of amphibian and marine embryos, the activation and inactivation of MPF produce a rapid oscillation between mitosis and interphase. Since CdcP is constitutively present, it is the accumulation and periodic destruction of cyclin that determine the oscillation of MPF activity (Figure 1 A). In somatic cells, the same components regulate mitosis, though additional controls regulate replication. The mitotic cell cycle can be defined by three transitions that involve cyclin B. In the first, cyclin B activates MPF and initiates prophase. In the second, MPF activates a ubiquitin-dependent proteolytic system, causing both cy- clin B destruction and the initiation of anaphase. In the third, the destruction machinery for cyclin B is turned off and the cell cycle is reset. The principal difficulty in under- standing the first of these transitions is the lack of a strict parallelism between MPF activity and the concentration of cyclin (Figures 1A and IB). Cyclin accumulates well before MPF activity can be detected, and it continues beyond a threshold point necessary to ensure the activation of MPF. The refractory period before MPF activation there- fore can be divided into a period when cyclin accumulates to the threshold and a subsequent period when MPF activity is inhibited, but when all the components are present. In embryos, this period is rather short. The second transition has a similar kinetic discrepancy (Figure 1C). During mitosis, there is a lag after MPF is activated, but before cyclin is destroyed, a period during which the mitotic spindle assembles. Both the lag phase to MPF activation and the lag phase to destruction are internally generated by the mitotic circuitry and do not require signals external to the system. The final transition, which turns off cyclin degradation, has only been recently appreciated (Figure 1C). In contrast with the other transitions, this transition depends on controls external to the mitotic circuitry, such as synthesis of G 1 cyclins. After this transition, the system is reset and commits the cell to the next cycle.

Kết quả (Việt) 1:

Nguyên phân trong chuyển tiếp xét Randall W. King, Peter K. Jackson và Marc W. Kirschner cục của tế bào sinh học Harvard Medical School Boston, Massachusetts 02115 Trong 5 năm gần đây, nhiều tính năng của sự kiểm soát của chu kỳ tế bào đã được làm rõ. Chu kỳ phân bào bây giờ được hiểu như là một con đường sinh hóa tạo ra từ trong tế bào có trật tự progressionof sự kiện có liên quan với sao chép và phân chia. Các thành phần quan trọng của con đường này là một điều chỉnh phân bào gồm protein kinase xúc tác tiểu đơn vị CdcP và của nó tích cực quản lý tiểu đơn vị, cyclin sinh cùng nhau, hình thức yếu tố thúc đẩy nguyên phân (MPF), một hoạt động có dao động trong các tế bào chu kỳ và khởi nguyên phân. Trong chu kỳ tế bào đầu của động vật lưỡng cư và biển phôi, kích hoạt và ngừng hoạt động của MPF sản xuất một dao động nhanh chóng giữa interphase và mitosis. Kể từ khi CdcP là constitutively hiện nay, nó là sự tích tụ và định kỳ hủy diệt của cyclin mà xác định dao động của hoạt động MPF (hình 1 a). Trong tế bào Soma, các thành phần tương tự điều chỉnh nguyên phân, mặc dù thêm điều khiển điều chỉnh sao chép. Chu kỳ tế bào phân bào có thể được định nghĩa bởi quá trình chuyển đổi ba liên quan đến sinh cyclin Trong lần đầu tiên, cyclin B kích hoạt MPF và khởi prophase. Trong lần thứ hai, MPF kích hoạt một hệ thống phụ thuộc vào ubiquitin proteolytic, gây ra cả cy-clin B hủy diệt và việc khởi xướng của anaphase. Thứ ba, Máy móc thiết bị phá hủy cho cyclin B bị tắt và chu kỳ tế bào được đặt lại. Những khó khăn chính trong dưới-đứng đầu tiên của các quá trình chuyển đổi là thiếu một xử lý song song nghiêm ngặt giữa MPF hoạt động và tập trung của cyclin (con số 1A và IB). Cyclin tích lũy trước khi MPF hoạt động có thể được phát hiện, và nó vẫn tiếp tục vượt quá một điểm ngưỡng cần thiết để đảm bảo việc kích hoạt của MPF. Thời gian chịu lửa trước khi MPF kích hoạt đó-fore có thể được chia thành một thời gian khi cyclin tích lũy để ngưỡng và một khoảng thời gian tiếp theo khi hoạt động MPF là ức chế, nhưng khi tất cả các thành phần đang có hiện nay. Trong phôi, giai đoạn này là khá ngắn. Chuyển tiếp thứ hai có một sự khác biệt tương tự động (hình 1 c). Trong nguyên phân, có là một tụt hậu, sau khi MPF được kích hoạt, nhưng trước khi cyclin bị phá hủy, một giai đoạn trong đó trục chính phân bào lắp ráp. Cả hai giai đoạn tụt hậu để MPF kích hoạt và giai đoạn tụt hậu để tàn phá trong nội bộ được tạo ra bởi các mạch phân bào và không yêu cầu các tín hiệu bên ngoài hệ thống. Chuyển đổi cuối cùng, mà tắt cyclin suy thoái, chỉ đánh giá cao mới (hình 1 c). Trái ngược với các quá trình chuyển đổi khác, quá trình chuyển đổi này phụ thuộc vào điều khiển bên ngoài để các mạch phân bào, chẳng hạn như tổng hợp của G 1 cyclins. Sau khi quá trình chuyển đổi này, Hệ thống được đặt lại và cam kết các tế bào để chu kỳ tiếp theo.

Kết quả (Việt) 2:

Nguyên phân ở Transition xét
​​Randall W. King, Peter K. Jackson và Marc W. Kirschner Sở Cell Biology Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02115
Trong 5 năm qua, nhiều tính năng của sự kiểm soát của chu kỳ tế bào đã được làm rõ. Các chu kỳ phân bào giờ được hiểu như là một con đường sinh hóa mà tạo ra từ bên trong các tế bào của sự kiện progressionof trật tự có liên quan với sự trùng lặp và phân chia. Các thành phần quan trọng của con đường này là một điều phân bào gồm các protein kinase xúc tác CdcP tiểu đơn vị và tiểu đơn vị điều tiết tích cực của nó, cyclin B. Cùng với nhau, các hình thức phân bào, thúc đẩy yếu tố (MPF), một hoạt động mà dao động trong chu kỳ tế bào và khởi nguyên phân . Trong chu kỳ tế bào ban đầu của phôi động vật lưỡng cư và biển, kích hoạt và khử hoạt tính của MPF sản xuất một dao động nhanh chóng giữa nguyên phân và interphase. Kể từ CdcP là constitutively hiện nay, nó là sự tích lũy và tiêu hủy kỳ các cyclin mà xác định dao động của hoạt động MPF (Hình 1 A). Trong các tế bào soma, các thành phần tương tự điều chỉnh quá trình nguyên phân, mặc dù kiểm soát bổ sung điều chỉnh nhân rộng. Chu kỳ tế bào phân bào có thể được xác định bởi ba chuyển tiếp có liên quan đến cyclin B. Trong lần đầu tiên, cyclin B kích hoạt MPF và khởi prophase. Trong lần thứ hai, MPF kích hoạt một hệ thống phân giải protein ubiquitin-phụ thuộc, làm cả hai chu trình nhiệt phá hủy tại bệnh xá B và khởi anaphase. Trong phần ba, các máy móc hủy diệt cho cyclin B được tắt và chu kỳ tế bào được thiết lập lại. Khó khăn chính trong hiểu đứng đầu tiên của các quá trình chuyển đổi là thiếu một song song chặt chẽ giữa hoạt động MPF và nồng độ của cyclin (Hình 1A và IB). Cyclin tích lũy trước khi hoạt động MPF có thể được phát hiện, và nó tiếp tục vượt qua một ngưỡng cần thiết để đảm bảo sự hoạt hóa của MPF. Các giai đoạn trơ trước khi kích hoạt MPF Do vậy có thể được chia thành một khoảng thời gian khi cyclin tích tụ đến ngưỡng và một thời gian sau khi hoạt động MPF bị ức chế, nhưng khi tất cả các thành phần có mặt. Trong phôi, giai đoạn này là khá ngắn. Việc chuyển đổi thứ hai có một sự khác biệt động học tương tự (hình 1C). Trong quá trình nguyên phân, có độ trễ sau MPF được kích hoạt, nhưng trước khi cyclin bị phá hủy, một thời gian mà các lắp ráp trục chính phân bào. Cả hai giai đoạn trễ để kích hoạt MPF và giai đoạn trễ để tiêu hủy nội bộ được tạo bởi các mạch phân bào và không yêu cầu các tín hiệu từ bên ngoài vào hệ thống. Việc chuyển đổi cuối cùng, mà tắt suy thoái cyclin, chỉ được đánh giá cao thời gian gần đây (hình 1C). Ngược lại với các hiệu ứng chuyển tiếp khác, quá trình chuyển đổi này phụ thuộc vào các điều khiển bên ngoài để các mạch phân bào, chẳng hạn như tổng hợp của G 1 cyclin. Sau khi quá trình chuyển đổi này, hệ thống được thiết lập lại và cam kết với các tế bào để các chu kỳ tiếp theo.