The chemoreflex model provides a sa

The chemoreflex model provides a satisfactory explanation for the chemical regulation of ventilation as
well as respiratory instability. However, it fails to explain a fundamental aspect of ventilatory control
experienced by everyone in everyday life: the increase in ventilation during muscular exercise. Typically,
˙V
E increases in direct proportion to the metabolic demand (˙V CO2, ˙V O2) such that the outputs of the
chemical plant, Equation 11.1 and Equation 11.2, are well regulated at constant levels from rest to exercise.
As a result, homeostasis of arterial blood chemistry is closely maintained over a wide range of work rates.
The dilemma is: if increases in metabolic rate are not accompanied by corresponding increases in chemical
feedback, then what causes exercise hyperpnea?
One possible explanation of exercise hyperpnea is the so-called set-point hypothesis [Defares, 1964;
Oren et al., 1981] which stipulates that PaCO2 and PaO2 are regulated at constant levels by the chemoreflex
controller. However, a set point is not evident during hypercapnic and hypoxic challenges where the
homeostasis of PaCO2 and PaO2 is readily abolished. Furthermore, to establish a set point the controller
gain must be exceedingly high, but this is not found experimentally in the hypercapnic and hypoxic
ventilatory sensitivities. Finally, from a control systems perspective a high gain controller is undesirable
because it could drive the system into saturation or instability.
Another possible explanation of exercise hyperpnea is that the proportional controller may be driven by
two sets of inputs: a chemical feedback component via the chemoreflex loop and a feedforward component
induced by some exercise stimulus [Grodins and Yamashiro, 1978]. The “feedforward–feedback control”
hypothesis offers a simple remedy of the chemoreflex model, but its validity can be verified only if the

Kết quả (Việt) 1:

Mô hình chemoreflex cung cấp một lời giải thích thỏa đáng cho các quy định hóa học của thông gió nhưcũng như sự bất ổn định đường hô hấp. Tuy nhiên, nó không giải thích một khía cạnh cơ bản của ventilatory kiểm soátkinh nghiệm của tất cả mọi người trong cuộc sống hàng ngày: sự gia tăng thông gió trong cơ bắp tập thể dục. Thông thường,˙VE làm tăng tỷ lệ trực tiếp tới nhu cầu trao đổi chất (˙V CO2, ˙V O2) như vậy mà kết quả đầu ra của cácnhà máy hóa chất, phương trình 11.1 và phương trình 11.2, cũng được quy định ở cấp liên tục từ phần còn lại để tập thể dục.Kết quả là, homeostasis của động mạch máu hóa học được chặt chẽ duy trì trên một phạm vi rộng của tốc độ làm việc.Tiến thoái lưỡng nan là: nếu gia tăng trong tỷ lệ trao đổi chất không đi kèm với tăng tương ứng trong hóa chấtthông tin phản hồi, sau đó những gì gây ra tập thể dục hyperpnea?Một lời giải thích có thể của tập thể dục hyperpnea là giả thuyết điểm đặt cái gọi là [Defares, 1964;Oren et al., 1981] đó quy định rằng PaCO2 và PaO2 được quy định ở cấp độ liên tục bởi chemoreflexbộ điều khiển. Tuy nhiên, một điểm đặt không phải là điều hiển nhiên trong những thách thức hypercapnic và hypoxic nơi cáchomeostasis của PaCO2 và PaO2 dễ dàng bị giải thể. Hơn nữa, để thiết lập một bộ chỉ bộ điều khiểnđạt được phải vượt cao, nhưng điều này không có thử nghiệm trong hypercapnic và hypoxicventilatory nhạy cảm. Cuối cùng, từ một quan điểm hệ thống điều khiển bộ điều khiển cao đạt được là không mong muốnbởi vì nó có thể ổ đĩa hệ thống thành bão hòa hoặc sự mất ổn định.Một lời giải thích có thể của tập thể dục hyperpnea là bộ điều khiển tỉ lệ có thể được thúc đẩy bởihai bộ đầu vào: một thành phần hóa học phản hồi thông qua các vòng lặp chemoreflex và một thành phần feedforwardgây ra bởi một số kích thích tập thể dục [Grodins và Yamashiro, 1978]. "Kiểm soát feedforward-phản hồi"giả thuyết cung cấp một biện pháp khắc phục đơn giản của mô hình chemoreflex, nhưng giá trị của nó có thể được xác minh chỉ khi các

Kết quả (Việt) 2:

Các mô hình chemoreflex cung cấp một lời giải thích thỏa đáng cho quy chế hóa hệ thống thông gió làm
cũng như sự bất ổn định về đường hô hấp. Tuy nhiên, nó không giải thích một khía cạnh cơ bản của kiểm soát thông khí
kinh nghiệm của tất cả mọi người trong cuộc sống hàng ngày: sự gia tăng thông khí trong khi tập luyện cơ bắp. Thông thường,
V
E tăng tỷ lệ thuận với nhu cầu trao đổi chất (V CO2, V O2) sao cho kết quả đầu ra của các
nhà máy hóa chất, công thức 11.1 và phương trình 11.2, được quy định cũng ở mức không đổi từ phần còn lại để tập thể dục.
Như một Kết quả, cân bằng nội môi của hóa học trong máu động mạch được duy trì chặt chẽ trên một phạm vi rộng của giá công việc.
Những khó khăn này là: nếu tăng tỷ lệ trao đổi chất không kèm theo tăng trong hóa học tương ứng
phản hồi, sau đó những gì gây ra tập thể dục hyperpnea?
Một lời giải thích có thể tập thể dục hyperpnea là cái gọi là điểm thiết lập giả thuyết [Defares, 1964;. Oren et al, 1981] trong đó quy định PaCO2 và PaO2 được quy định ở các cấp liên tục của các chemoreflex điều khiển. Tuy nhiên, một điểm thiết lập là không rõ ràng trong những thách thức hypercapnic và thiếu oxy nơi homeostasis của PaCO2 và PaO2 là dễ dàng xóa bỏ. Hơn nữa, để thiết lập một điểm thiết lập bộ điều khiển tăng phải là cực cao, nhưng điều này không được tìm thấy trong các thực nghiệm hypercapnic và thiếu oxy nhạy cảm thông khí. Cuối cùng, từ một quan điểm hệ thống điều khiển một bộ điều khiển tăng cao là không mong muốn vì nó có thể đẩy hệ thống vào bão hòa hoặc không ổn định. Một lời giải thích có thể tập thể dục hyperpnea là bộ điều khiển tỉ lệ có thể được điều khiển bởi hai bộ đầu vào: một thành phần phản hồi hóa thông qua loop chemoreflex và một thành phần feedforward gây ra bởi một số kích thích tập thể dục [Grodins và Yamashiro, 1978]. Các "Kiểm soát feedforward thông tin phản hồi" giả thuyết cung cấp một biện pháp khắc phục đơn giản của mô hình chemoreflex, nhưng giá trị của nó có thể được chỉ khi xác minh