The glucose transporter isoform GLU

The glucose transporter isoform GLUT2 is expressed in liver, intestine, kidney and pancreatic islet beta cells, as well as in the central nervous system, in neurons, astrocytes and tanycytes. Physiological studies of genetically modified mice have revealed a role for GLUT2 in several regulatory mechanisms. In pancreatic beta cells, GLUT2 is required for glucose-stimulated insulin secretion. In hepatocytes, suppression of GLUT2 expression revealed the existence of an unsuspected glucose output pathway that may depend on a membrane traffic-dependent mechanism. GLUT2 expression is nevertheless required for the physiological control of glucose-sensitive genes, and its inactivation in the liver leads to impaired glucose-stimulated insulin secretion, revealing a liver-beta cell axis, which is likely to be dependent on bile acids controlling beta cell secretion capacity. In the nervous system, GLUT2-dependent glucose sensing controls feeding, thermoregulation and pancreatic islet cell mass and function, as well as sympathetic and parasympathetic activities. Electrophysiological and optogenetic techniques established that Glut2 (also known as Slc2a2)-expressing neurons of the nucleus tractus solitarius can be activated by hypoglycaemia to stimulate glucagon secretion. In humans, inactivating mutations in GLUT2 cause Fanconi-Bickel syndrome, which is characterised by hepatomegaly and kidney disease; defects in insulin secretion are rare in adult patients, but GLUT2 mutations cause transient neonatal diabetes. Genome-wide association studies have reported that GLUT2 variants increase the risks of fasting hyperglycaemia, transition to type 2 diabetes, hypercholesterolaemia and cardiovascular diseases. Individuals with a missense mutation in GLUT2 show preference for sugar-containing foods. We will discuss how studies in mice help interpret the role of GLUT2 in human physiology.

Kết quả (Việt) 1:

Đường vận chuyển isoform GLUT2 được thể hiện trong gan, ruột, thận và các tế bào beta tuyến tụy đảo, cũng như trong hệ thống thần kinh trung ương, trong tế bào thần kinh, astrocytes và tanycytes. Các nghiên cứu sinh lý của những con chuột biến đổi gen đã tiết lộ một vai trò cho GLUT2 trong một số cơ chế pháp lý. Trong các tế bào beta tuyến tụy, GLUT2 được yêu cầu cho tiết kích thích glucose insulin. Trong hepatocytes, ức chế của biểu thức GLUT2 tiết lộ sự tồn tại của một con đường ra unsuspected glucose có thể phụ thuộc vào một cơ chế phụ thuộc vào lưu lượng truy cập của màng tế bào. GLUT2 biểu hiện là Tuy nhiên cần thiết cho sự kiểm soát sinh lý của glucose-nhạy cảm gen, và ngừng hoạt động của nó trong gan dẫn đến bị suy giảm kích thích glucose insulin tiết, tiết lộ một trục gan-beta di động, có khả năng là phụ thuộc vào axít mật kiểm soát các tế bào beta tiết năng lực. Trong hệ thống thần kinh, phụ thuộc vào GLUT2 glucose cảm biến điều khiển cho ăn, thermoregulation và đảo tụy tế bào khối lượng và chức năng, cũng như các hoạt động giao cảm và phó giao cảm. Kỹ thuật Electrophysiological và optogenetic được thành lập mà Glut2 (còn được gọi là Slc2a2)-thể hiện các tế bào thần kinh của solitarius tractus hạt nhân có thể được kích hoạt bởi hypoglycaemia để kích thích bài tiết glucagon. Ở người, các đột biến inactivating trong GLUT2 gây ra hội chứng Fanconi-Bickel, được đặc trưng bởi bệnh hepatomegaly và thận; Khuyết tật trong sự tiết insulin rất hiếm gặp ở bệnh nhân người lớn, nhưng GLUT2 đột biến gây ra bệnh tiểu đường trẻ sơ sinh ngắn ngủi. Các nghiên cứu gen toàn Hiệp hội đã thông báo rằng các biến thể GLUT2 làm tăng rủi ro của việc nhịn ăn hyperglycaemia, chuyển đổi sang loại 2 bệnh tiểu đường, hypercholesterolaemia và bệnh tim mạch. Cá nhân có một đột biến missense GLUT2 Hiển thị các tuỳ chọn cho đường có chứa các loại thực phẩm. Chúng tôi sẽ thảo luận làm thế nào nghiên cứu ở chuột giúp giải thích vai trò của GLUT2 trong sinh lý học của con người.

Kết quả (Việt) 2:

Các đường vận chuyển isoform GLUT2 được thể hiện ở gan, ruột, thận và các tế bào tiểu đảo tụy tạng, cũng như trong hệ thống thần kinh trung ương, trong tế bào thần kinh, tế bào hình sao và tanycytes. nghiên cứu sinh lý của những con chuột biến đổi gen đã cho thấy một vai trò cho GLUT2 trong một số cơ chế pháp lý. Trong các tế bào beta tuyến tụy, GLUT2 là cần thiết cho sự tiết insulin glucose kích thích. Trong các tế bào gan, ức chế biểu hiện GLUT2 tiết lộ sự tồn tại của một đường ra đường bị nghi ngờ rằng có thể phụ thuộc vào một cơ chế giao thông phụ thuộc vào màng. biểu GLUT2 là vẫn cần thiết cho việc kiểm soát sinh lý của các gen glucose-nhạy cảm, và ngừng hoạt động của nó trong gan dẫn đến suy giảm tiết insulin glucose kích thích, để lộ một trục tế bào gan-beta, mà có thể sẽ phụ thuộc vào acid mật kiểm soát tế bào beta khả năng bài tiết. Trong hệ thống thần kinh, glucose GLUT2 phụ thuộc vào cảm nhận điều khiển cho ăn, nhiệt và đảo tụy khối tế bào và chức năng, cũng như các hoạt động giao cảm và phó giao cảm. kỹ thuật điện sinh và optogenetic thành lập mà GLUT2 (còn được gọi là Slc2a2) -expressing tế bào thần kinh của solitarius nhân Tractus có thể được kích hoạt bằng cách hạ đường huyết để kích thích bài tiết glucagon. Ở người, bất hoạt những đột biến trong GLUT2 gây ra hội chứng Fanconi-Bickel, được đặc trưng bởi gan và bệnh thận; khiếm khuyết tiết insulin hiếm gặp ở bệnh nhân người lớn, nhưng đột biến GLUT2 gây ra bệnh tiểu đường ở trẻ sơ sinh thoáng qua. nghiên cứu genome đã báo cáo rằng các biến thể GLUT2 làm tăng nguy cơ tăng đường huyết lúc đói, và chuyển sang tiểu đường týp 2, tăng cholesterol máu và các bệnh tim mạch. Cá nhân với một đột biến missense trong GLUT2 ưu tiên hiển thị cho các loại thực phẩm chứa đường. Chúng tôi sẽ thảo luận về cách nghiên cứu trên chuột giúp giải thích vai trò của GLUT2 trong sinh lý của con người.