Diuretic resistance due to chronic

Diuretic resistance due to chronic use is related to several factors. First, general
volume depletion promotes Na+ reabsorption in the proximal tubule with less
delivery to other segments of the nephron. Second, loop diuretics are proteinbound
and are not filtered but secreted in the proximal tubule. Hypoalbuminemic
conditions impair this secretion, causing less delivery of the diuretic to their site
of action (thick ascending limb of Henle’s loop). Third, the duration of action of
furosemide is short so that postdiuretic Na+ reabsorption is enhanced, and finally,
loop diuretics deliver more Na+ to the distal tubule. As a result, hyperplasia and
hypertrophy of thiazide-sensitive epithelial cells occur, and these cells increase
their Na+ reabsorption. Low urinary Na+ levels may indicate diuretic resistance.
6. Do NOT stop diuretic abruptly without restricting salt intake to avoid avid Na+
reabsorption.
7. Diuretics promote excretion of water soluble vitamins, and long-term therapy in
CHF patients reduces folate and thiamine levels. Supplementation is, therefore,
recommended.
8. Weight and orthostatic blood pressure and pulse rate are mandatory during each
visit in patients on diuretics.

Kết quả (Việt) 1:

Sức đề kháng thuốc lợi tiểu do mãn tính sử dụng có liên quan đến một số yếu tố. Đầu tiên, tổng hợpthúc đẩy sự suy giảm khối lượng Na + huyệt ở tubule gần với ít hơngiao hàng đến các phân đoạn khác của nephron. Thứ hai, thuốc lợi tiểu loop là proteinboundvà không lọc nhưng tiết ra ở gần tubule. Hypoalbuminemicđiều kiện làm giảm tiết này, gây ra ít hơn phân phối của thuốc lợi tiểu để trang web của họhành động (dày tăng dần chân tay của Henle vòng). Thứ ba, trong suốt thời gian của hành động củaFurosemide là ngắn vì vậy mà postdiuretic Na + huyệt được tăng cường, và cuối cùng,thuốc lợi tiểu vòng cung cấp thêm Na + tubule xa. Kết quả là tăng sản vàphì đại của tế bào biểu mô nhạy cảm với thiazide xảy ra, và các tế bào này tănghọ Na + huyệt. Tiết niệu Na + mức thấp có thể cho thấy sức đề kháng thuốc lợi tiểu.6. không ngừng thuốc lợi tiểu đột ngột mà không hạn chế lượng muối để tránh avid Na +huyệt.7. thuốc lợi tiểu thúc đẩy bài tiết vitamin tan trong nước, và điều trị lâu dài trongCHF bệnh nhân làm giảm mức độ folate và Thiamin. Bổ sung là, do đó,đề nghị.8. trọng lượng và chứng huyết áp và nhịp tim là bắt buộc trong mỗitruy cập ở những bệnh nhân về thuốc lợi tiểu.

Kết quả (Việt) 2:

Kháng thuốc lợi tiểu do sử dụng mãn tính có liên quan đến một số yếu tố. Đầu tiên, nói chung
suy giảm khối lượng thúc đẩy Na + tái hấp thu ở ống lượn gần với ít
giao để phân đoạn khác của ống thận. Thứ hai, lợi tiểu quai được proteinbound
và không được lọc nhưng tiết ra trong ống lượn gần. Hypoalbuminemic
điều kiện làm giảm bài tiết này, khiến ít giao của thuốc lợi tiểu để trang web của họ
hành động (dày tăng dần chi của vòng lặp Henle của). Thứ ba, thời gian tác dụng của
furosemide là ngắn để postdiuretic Na + tái hấp thu được tăng cường, và cuối cùng,
thuốc lợi tiểu quai cung cấp nhiều Na + vào ống lượn xa. Như một kết quả, tăng sản và
phì đại của tế bào biểu mô thiazide nhạy cảm xảy ra, và những tế bào tăng
Na + tái hấp thu của họ. Mức độ Na + trong nước tiểu thấp có thể chỉ ra kháng thuốc lợi tiểu.
6. ĐỪNG ngừng thuốc lợi tiểu đột ngột mà không hạn chế lượng muối ăn để tránh avid Na +
tái hấp thu.
7. Thuốc lợi tiểu thúc đẩy bài tiết các vitamin tan trong nước, và điều trị lâu dài ở
bệnh nhân suy tim làm giảm nồng độ acid folic và thiamin. Bổ sung, do đó,
khuyến khích.
8. Trọng lượng và tỷ lệ huyết áp và nhịp tim khi đứng dậy là bắt buộc trong mỗi
lần ở những bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu.