compensatory hypertrophy of viable

compensatory hypertrophy of viable myocytes is present in human DCM and in animal models of DCM (18,19). However, cumulative
loss of myofibrils and cardiac myocytes, lacking sufficient capacity to regenerate (20), occurs concomitantly. Consequently,
ongoing myocyte death coupled with progressive chamber dilation contributes to lack of compensatory increase in wall thickness.
Myocyte loss in chronic DCM occurs by two general processes—apoptosis, programmed cellular self-destruction (21), and subclinical
necrosis, detected by release of cardiac enzymes into the blood stream (22). Quantitative morphometric studies of pathologic
heart specimens confirm that cardiac myocyte death is a major pathologic process in DCM (23) and correlates with worse prognosis
(2).
Extracellular Matrix Remodeling
Cardiac myocytes play an indispensable role in the heart, yet they constitute only one-third of total myocardial cells (24).
Fibroblasts, vascular smooth muscle, and endothelial cells make up the remainder of cells and, unlike cardiac myocytes, retain the
capacity to rapidly proliferate. The extracellular matrix is composed of connective tissue proteins such as collagen, fibronectin,
and laminin (25). These proteins form a scaffold that maintains cardiac architecture
and myocyte alignment, and transmits mechanical force generated by cardiac myocytes (17). Ventricular remodeling is a
pathologic process of the failing heart, whereby cardiac fibroblasts proliferate, mechanically stable cross-linked collagen is
degraded by metalloproteinases, and an excess of poorly cross-linked collagen is deposited into the interstitium (17). In DCM, this
remodeling process contributes to both increased myocardial mass, owing to interstitial fibrosis, and ventricular dilation and wall
thinning, owing to slippage of aligned myocytes (24). Contemporary medications to treat heart failure, such as angiotensinconverting
enzyme
(ACE)
inhibitors
and
beta-receptor
blockers,
may
exert
their
beneficial
effects
by
retarding
or
reversing
maladaptive
ventricular
remodeling
(26).

P.12

Kết quả (Việt) 1:

phì đại đền bù của khả thi myocytes có mặt trong con người DCM và trong các mô hình động vật của DCM (18,19). Tuy nhiên, tích lũytổn thất của myofibrils và myocytes tim, thiếu đủ năng lực để tái sinh (20), xảy ra dùng đồng thời. Do đó,cái chết liên tục myocyte cùng với tiến bộ buồng giãn nở góp phần thiếu sự gia tăng đền bù trong dày.Myocyte thiệt hại trong mãn tính DCM xảy ra bởi hai quá trình tổng hợp-lập trình chết rụng tế bào, tế bào tự hủy diệt (21), và subclinicalhoại tử, phát hiện bởi phát hành của tim enzyme vào dòng máu (22). Các nghiên cứu định lượng morphometric của bệnh lýTrung tâm mẫu xác nhận rằng tim myocyte cái chết là một quá trình bệnh lý lớn trong DCM (23) và tương quan với tiên lượng tồi tệ hơn(2).Ngoại bào ma trận vườnTim myocytes đóng một vai trò không thể thiếu trong Trung tâm, nhưng họ chiếm chỉ một phần ba của tất cả các tế bào cơ tim (24).Fibroblasts, mạch máu mịn cơ bắp, và tế bào nội mô tạo nên phần còn lại của các tế bào, và không giống như tim myocytes, Giữ lại cáckhả năng sinh sôi nảy nở nhanh chóng. Ma trận ngoại bào bao gồm các mô liên kết protein như collagen, fibronectin,và laminin (25). Các protein này tạo thành một đài giúp duy trì tim kiến trúcvà myocyte liên kết, và truyền cơ khí lực lượng được tạo ra bởi tim myocytes (17). Vườn thất là mộtcác quá trình bệnh lý của Trung tâm thất bại, theo đó sinh sôi nảy nở tim fibroblasts, Máy móc ổn định cross-linked collagen làsuy thoái của metalloproteinases, và một vượt quá kém cross-linked collagen được gửi vào interstitium (17). Ở DCM, điều nàytu sửa quá trình đóng góp cho cả hai khối lượng cơ tim tăng, do kẽ xơ, và tâm thất giãn nở và tườngmỏng, do trượt của liên kết myocytes (24). Các loại thuốc hiện đại để điều trị suy tim, chẳng hạn như angiotensinconvertingenzym(ACE)ức chếvàBeta-receptorchặn,có thểphát huycủa họmang lại lợi íchhiệu ứngbởilựchoặcđảo ngượcmaladaptivethấtvườn(26).P.12

Kết quả (Việt) 2:

phì đại bù tế bào cơ hữu hiệu hiện diện trong DCM con người và trong mô hình động vật của DCM (18,19). Tuy nhiên, tích lũy
mất myofibrils và tế bào cơ tim, thiếu đủ năng lực để tái sinh (20), xảy ra đồng thời. Do đó,
cái chết myocyte liên tục cùng với buồng dãn tiến bộ góp phần vào sự thiếu tăng đền bù trong độ dày tường.
Mất Myocyte mạn và DCM xảy ra bởi hai chung các quy trình apoptosis, lập trình tế bào tự hủy diệt (21), và cận lâm sàng
hoại tử, phát hiện bằng cách phát hành men tim vào trong dòng máu (22). Nghiên cứu hình thái bệnh lý định lượng của
mẫu vật trung tâm xác nhận rằng tim myocyte cái chết là một quá trình bệnh lý chính trong DCM (23) và tương quan với tiên lượng nặng
(2).
Bào Matrix Remodeling
tim tế bào cơ đóng một vai trò không thể thiếu trong trái tim, nhưng họ chỉ chiếm một chiều phần ba tổng số các tế bào cơ tim (24).
Các nguyên bào sợi, cơ trơn mạch máu và các tế bào nội mô tạo nên phần còn lại của các tế bào và, không giống như tế bào cơ tim, giữ lại
khả năng sinh sôi nảy nở nhanh chóng. Các ma trận ngoại bào được cấu tạo của protein mô liên kết như collagen, Fibronectin,
và laminin (25). Những protein này tạo thành một giàn giáo duy trì kiến trúc tim
và myocyte liên kết, và truyền lực cơ học được tạo ra bởi tế bào cơ tim (17). Tu sửa tâm thất là một
quá trình bệnh lý của tim không, theo đó các nguyên bào sợi tăng sinh tim, máy móc ổn định collagen liên kết ngang được
phân hủy bởi metalloproteinase, và một lượng dư kém collagen liên kết ngang được gửi vào các kẽ (17). Trong DCM, điều này
quá trình tu sửa góp phần đều tăng khối lượng cơ tim, do xơ hóa mô kẽ, và sự giãn nở tâm thất và tường
mỏng, do sự trượt của tế bào cơ phù hợp (24). Thuốc hiện đại để điều trị suy tim, chẳng hạn như