and erythroleukemia (Leger et al.,

and erythroleukemia (Leger et al., 2004a). The growth of 1547 human osteosarcoma
cells was inhibited through G1 phase cell cycle arrest and induction of apoptotic demise; and
the main the mechanism involved the activation of p53 and binding of NFB to DNA
independent of PPAR- (Corbiere et al., 2003, 2004a). Interestingly, diosgenin’s effect in
suppressing osteoclastogenesis in RAW-264.7 cells was reported to follow a pro-apoptotic
mechanism through receptor activated NFB ligand (RANK-L) induction (Shishodia and
Aggarwal, 2006). Moalic et al. (2001) demonstrated that diosgenin inhibited COX-2 activity
and expression in human osteosarcoma 1547 cells.

Kết quả (Việt) 1:

và erythroleukemia (Leger và ctv., 2004a). Sự phát triển của 1547 con người osteosarcomatế bào ức chế thông qua G1 giai đoạn chu kỳ tế bào bắt giữ và cảm ứng apoptosis sụp đổ; vàchính các cơ chế liên quan đến kích hoạt của p53 và các ràng buộc của NFB để DNAđộc lập của PPAR- (Corbiere et al., 2003, 2004a). Điều thú vị, có hiệu lực của diosgenin trongtrấn áp osteoclastogenesis trong tế bào nguyên-264.7 đã được báo cáo để làm theo một pro-chết rụngCác cơ chế thông qua các thụ thể kích hoạt NFB phối tử (xếp hạng-L) cảm ứng (Shishodia vàAggarwal, 2006). Moalic et al. (2001) đã chứng minh rằng diosgenin ức chế COX-2 hoạt độngvà các biểu hiện trong tế bào của con người osteosarcoma 1547.

Kết quả (Việt) 2:

và erythroleukemia (Leger et al., 2004a). Sự tăng trưởng của năm 1547 osteosarcoma nhân
tế bào bị ức chế qua giai đoạn G1 bắt giữ chu kỳ tế bào và kích thích sự sụp đổ của apoptosis; và
các chính cơ chế liên quan đến sự kích hoạt của p53 và ràng buộc của NFB để DNA
độc lập của PPAR- (Corbiere et al., 2003, 2004a). Thật thú vị, tác dụng diosgenin trong
đàn áp osteoclastogenesis trong RAW-264,7 tế bào đã được báo cáo theo một pro-apoptosis
cơ chế thông qua các thụ thể kích hoạt NFB ligand (RANK-L) cảm ứng (Shishodia và
Aggarwal, 2006). Moalic et al. (2001) đã chứng minh rằng diosgenin ức chế COX-2 hoạt động
và biểu hiện trong tế bào u xương ác tính con người năm 1547.