Myotoxin a, isolated from the venom

Myotoxin a, isolated from the venom of the prairie rattlesnake Crotalus viridis viridis, induces necrosis in skeletal muscle. In isolated organelles, it has been reported that myotoxin a reduces Ca2+ uptake into the sarcoplasmic reticulum. The effects of the toxin on Ca2+ regulation were examined in heavy sarcoplasmic reticulum fractions from human and equine skeletal muscle. Ca2+ uptake and release (the threshold of Ca(2+)-induced Ca2+ release) were examined by dual wavelength spectrophotometry. The toxin lowered the threshold of Ca(2+)-induced Ca2+ release in a dose-dependent manner (1-10 microM) and this effect was antagonized by ruthenium red, a Ca2+ release channel blocker. Ca2+ uptake into equine heavy sarcoplasmic reticulum was not decreased by myotoxin a (10 microM) when Ca2+ release was blocked by ruthenium red. [3H]Ryanodine binding to equine heavy sarcoplasmic reticulum was converted from a relatively low affinity state to a higher affinity state by myotoxin a. These results suggest that the dominant effect of myotoxin a is to increase the Ca2+ sensitivity for the opening of the calcium release channel (ryanodine receptor). Myotoxin a may prove to be a useful tool to probe the modulation of calcium release in sarcoplasmic reticulum fractions

Kết quả (Việt) 1:

Myotoxin a, bị cô lập từ nọc độc của rắn chuông đồng cỏ Crotalus viridis viridis, gây ra các hoại tử trong cơ xương. Ở bào quan bị cô lập, nó đã báo cáo rằng myotoxin một giảm Ca2 + hấp thu vào lưới sarcoplasmic. Những ảnh hưởng của các độc tố Ca2 + quy định đã được kiểm tra trong nặng sarcoplasmic lưới phân số từ cơ xương của con người và ngựa. Ca2 + hấp thụ và phát hành (ngưỡng gây ra Ca(2+) Ca2 + phát hành) đã được kiểm tra bởi hai bước sóng quang phổ. Các độc tố hạ xuống ngưỡng gây ra Ca(2+) Ca2 + phát hành một cách phụ thuộc vào liều (1-10 microM) và hiệu ứng này được antagonized bởi rutheni đỏ, một Ca2 + phát hành kênh chặn. Ca2 + hấp thu vào ngựa nặng sarcoplasmic lưới không giảm bởi myotoxin một (10 microM) khi Ca2 + phát hành đã bị chặn bởi rutheni màu đỏ. [3H] Ryanodine ràng buộc để ngựa nặng sarcoplasmic lưới đã được chuyển đổi từ một trạng thái mối quan hệ tương đối thấp đến một nhà nước ái lực cao bởi myotoxin một. Những kết quả này gợi ý rằng có hiệu lực thống trị của myotoxin một là để tăng sự Ca2 + nhạy cảm cho việc mở kênh phát hành canxi (ryanodine thụ thể). Myotoxin tháng một chứng minh là một công cụ hữu ích để thăm dò điều chế phát hành canxi trong lưới sarcoplasmic phân số

Kết quả (Việt) 2:

Myotoxin một, cô lập khỏi nọc độc của rắn đuôi chuông Crotalus đồng cỏ viridis viridis, gây hoại tử trong cơ xương. Trong các bào quan cô lập, nó đã được báo cáo rằng một myotoxin làm giảm sự hấp thu Ca2 + vào lưới sarcoplasmic. Những ảnh hưởng của chất độc vào Ca2 + quy định đã được kiểm tra trong phần phân đoạn nặng lưới sarcoplasmic từ cơ xương của con người và ngựa. Ca2 + hấp thu và phát hành (ngưỡng Ca (2 +) - khuyên Ca2 + phát hành) đã được kiểm tra bởi hai bước sóng quang phổ. Các độc tố hạ thấp ngưỡng của Ca (2 +) - khuyên Ca2 + phát hành một cách phụ thuộc liều (1-10 microM) và hiệu ứng này đã được đối kháng bởi ruthenium đỏ, một thuốc chẹn kênh Ca2 + phát hành. Ca2 + hấp thu vào ngựa lưới sarcoplasmic nặng không giảm myotoxin một (10 microM) khi Ca2 + phát hành đã bị chặn lại bởi màu đỏ ruthenium. [3H] Ryanodine ràng buộc để ngựa lưới sarcoplasmic nặng được chuyển đổi từ một trạng thái ái lực tương đối thấp để một nhà nước có ái lực cao hơn bởi myotoxin a. Những kết quả này gợi ý rằng tác động chi phối của myotoxin một là tăng Ca2 + nhạy cảm đối với sự mở cửa của các kênh phát hành canxi (receptor ryanodine). Myotoxin một thể chứng minh là một công cụ hữu ích để thăm dò điều chế phát hành canxi trong các phần phân đoạn lưới sarcoplasmic