TNF-α, also known as cachectin, is

TNF-α, also known as cachectin, is another inflammatory cytokine that plays a wellestablished, key role in some pain models. TNF acts on several different signaling pathways through two cell surface receptors, TNFR1 and TNFR2 to regulate apoptotic pathways, NFkB activation of inflammation, and activate stress-activated protein kinases (SAPKs). TNF-α receptors are present in both neurons and glia [19]. TNF-α has been shown to play important roles in both inflammatory and neuropathic hyperalgesia. Intraplantar injection of complete Freund's adjuvant in adult rats resulted in significant elevation in the levels of TNF-α, IL-1β, and nerve growth factor (NGF) in the inflamed paw. A single injection of anti-TNF-α antiserum before the CFA significantly delayed the onset of the resultant inflammatory hyperalgesia and reduced IL-1β but not NGF levels [20]. Intraplantar injection of TNF-α also produces mechanical [21] and thermal hyperalgesia [10]. It has been found that TNF-α injected into nerves induces Wallerian degeneration [20,22] and generates the transient display of behaviors and endoneurial pathologies found in experimentally painful nerve injury [23]. TNF binding protein (TNF-BP), an inhibitor of TNF, is a soluble form of a transmembrane TNF-receptor. When TNF-BP is administered systemically, the hyperalgesia normally observed after lipopolysaccharide (LPS) administration is completely eliminated [9]. Intrathecal administration of a combination of TNF-BP and IL-1 antagonist attenuated mechanical allodynia in rats with L5 spinal nerve transection [24].

Kết quả (Việt) 1:

TNF-α, còn được gọi là cachectin, là một cytokine viêm đóng một wellestablished, vai trò quan trọng trong một số mô hình đau. TNF hoạt động trên một số con đường tín hiệu khác nhau thông qua hai tế bào bề mặt thụ, TNFR1 và TNFR2 để điều chỉnh chết rụng, NFkB kích hoạt của viêm, và kích hoạt kích hoạt căng thẳng protein kinase (SAPKs). Thụ thể TNF-α có mặt trong các tế bào thần kinh và glia [19]. TNF-α đã được hiển thị để đóng vai trò quan trọng trong viêm và kinh hyperalgesia. Intraplantar tiêm đầy đủ Freund's adjuvant ở chuột dành cho người lớn kết quả ở các độ cao đáng kể trong các mức TNF-α, IL-1β, và sự phát triển thần kinh yếu tố (NGF) ở chân bị viêm. Một tiêm đơn của anti-TNF-α antiserum trước khi CFA đáng kể bị trì hoãn sự khởi đầu của hyperalgesia quả viêm và giảm IL-1β nhưng không NGF cấp [20]. Intraplantar tiêm TNF-α cũng sản xuất cơ khí [21] và nhiệt hyperalgesia [10]. Nó đã được thấy rằng TNF-α tiêm vào dây thần kinh gây ra thoái hóa Wallerian [20,22] và tạo ra các màn hình thoáng qua của hành vi và bệnh lý endoneurial tìm thấy trong các chấn thương thần kinh đau đớn bằng thực nghiệm [23]. TNF ràng buộc protein (TNF-BP), một chất ức chế TNF, là một hình thức hòa tan trong màng TNF, thụ thể. Khi TNF-BP quản lý quan, hyperalgesia thường quan sát sau lipopolysaccharide (LPS) chính là hoàn toàn loại bỏ [9]. Intrathecal quản trị một sự kết hợp của TNF-BP và đối kháng IL-1 attenuated cơ khí allodynia ở chuột với L5 thần kinh cột sống transection [24].

Kết quả (Việt) 2:

TNF-α, còn được gọi là cachectin, là một cytokine viêm đóng wellestablished, vai trò quan trọng trong một số mô hình đau đớn. hành vi TNF trên đường dẫn tín hiệu khác nhau thông qua hai thụ thể bề mặt tế bào, TNFR1 và TNFR2 để điều chỉnh con đường tự hủy hoại, NFkB kích hoạt viêm và kích hoạt protein kinase stress kích hoạt (SAPKs). thụ thể TNF-α có mặt trong cả hai tế bào thần kinh và thần kinh đệm [19]. TNF-α đã được thể hiện vai trò quan trọng trong cả hai hyperalgesia viêm và do thần kinh. Intraplantar tiêm chất bổ trợ hoàn Freund ở loài chuột lớn dẫn đến độ cao đáng kể ở các cấp độ của TNF-α, IL-1β, và yếu tố tăng trưởng thần kinh (NGF) trong chân bị viêm. Một liều tiêm duy nhất của kháng huyết thanh kháng TNF-α trước CFA trì hoãn đáng kể sự khởi đầu của hyperalgesia viêm kết quả và giảm IL-1β nhưng không cấp độ NGF [20]. Intraplantar tiêm TNF-α cũng sản xuất cơ khí [21] và hyperalgesia nhiệt [10]. Nó đã được tìm thấy rằng TNF-α tiêm vào dây thần kinh gây ra Wallerian thoái hóa [20,22] và tạo ra màn hình hiển thị thoáng qua hành vi và các bệnh lý endoneurial tìm thấy trong chấn thương thần kinh nghiệm đau đớn [23]. protein TNF ràng buộc (TNF-BP), một chất ức chế TNF, là một dạng hòa tan của một màng TNF-receptor. Khi TNF-BP được quản lý một cách hệ thống, các hyperalgesia thường quan sát thấy sau lipopolysaccharide (LPS) chính là loại bỏ hoàn toàn [9]. tiêm trong vỏ của một sự kết hợp của TNF-BP và IL-1 đối kháng suy yếu dị giác cơ khí ở chuột với L5 sống cắt ngang dây thần kinh [24].