A. Blood glucose levels in the fed

A. Blood glucose levels in the fed state
1. Changes in insulin and glucagon levels (Figure 7-4)
a. Blood insulin levels increase as a meal is digested, following the rise in blood glucose.
Decreased production of insulin, which is usually caused by autoimmune
destruction of pancreatic b cells, results in type 1 (formerly called insulindependent) diabetes mellitus. Type 1 diabetes is characterized by hyperglycemia, the result of
decreased uptake of glucose by cells and increased output of glucose by the liver (due to low insulin and high glucagon levels in the blood). These patients are dependent on exogenous insulin to survive.
Decreased release of insulin from the pancreas or decreased sensitivity of
tissues to insulin (insulin resistance) results in type 2 (formerly called non–
insulin-dependent) diabetes mellitus. This condition also is characterized by hyperglycemia.
1) Glucose enters the pancreatic b cells via the insulin-independent glucose transporter,
GLUT-2, which stimulates release of preformed insulin and promotes the synthesis of
new insulin.
(2) Additionally, amino acids (particularly arginine and leucine) cause the release of preformed insulin from b cells of the pancreas, although to a lesser extent than that released by glucose
One group of drugs used in the management of type 2 diabetes mellitus is known as the sulfonylureas. These drugs stimulate the release of preformed insulin from the pancreatic islet cells to decrease serum glucose concentrations, thereby preventing hyperglycemia.
b. Blood glucagon levels change depending on the content of the meal.
(1) A high-carbohydrate meal causes glucagon levels to decrease.
(2) A high-protein meal causes glucagon to increase (Figure 7-4).
(3) On a normal mixed diet, glucagon will remain relatively constant after a meal, while insulin increases.
Tumors of the a cells of the pancreas, the source of glucagon, are known as
glucagonomas. As a result of increased levels of circulating glucagon, patients
present with mild diabetes, characteristic skin lesions, and anemia
2. Fate of dietary glucose in the liver
a. Glucose enters the hepatocyte via the insulin-independent GLUT-2 transporter.
b. Glucose is oxidized for energy. Excess glucose is converted to glycogen and to the triacylglycerols of very-low-density lipoprotein (VLDL).
c. The enzyme glucokinase has a high Km for glucose (about 6 mM); thus, its velocity
increases after a meal when glucose levels are elevated. On a high-carbohydrate diet,
glucokinase is induced.
d. Glycogen synthesis is promoted by insulin, which stimulates the phosphatase that
dephosphorylates and activates glycogen synthase.
e. Synthesis of triacylglycerols is also stimulated. The triacylglycerols are converted to
VLDLs and released into the blood.
3. Fate of dietary glucose in peripheral tissues
a. All cells oxidize glucose for energy.
b. Insulin stimulates the transport of glucose into adipose and muscle cells.
Another class of agents used in the treatment of type 2 diabetes is known as the
thiazolidinediones, of which rosiglitazone and pioglitazone are examples. These
drugs induce genes that increase the cells’ responsiveness to circulating insulin.
c. In muscle, insulin stimulates the synthesis of glycogen.
d. Adipose cells convert glucose to the glycerol moiety for synthesis of triacylglycerols.
4. Return of blood glucose to fasting levels
a. The uptake of dietary glucose by tissues (particularly liver, adipose, and muscle) causes
blood glucose to decrease.
b. By 2 hours after a meal, blood glucose has returned to the fasting level of 5 mM or 80 to
100 mg/dL.
The oral glucose tolerance test is one test used to diagnose diabetes. Patients
drink a liquid containing 75 g of glucose dissolved in water. After 2 hours, the
serum glucose is measured. A blood glucose of less than 139 mg/dL is normal, whereas a level of
140 to 199 mg/dL represents ‘‘prediabetes’’ or impaired glucose tolerance. A serum level of more than 200 mg/dL is indicative of diabetes.
B. Blood glucose levels in the fasting state (Figure 7-5)
1. Changes in insulin and glucagon levels
a. During fasting, insulin levels decrease, and glucagon levels increase.
b. These hormonal changes promote glycogenolysis and gluconeogenesis in the liver so
that blood glucose levels are maintained.
Diabetes is more often diagnosed based on fasting plasma glucose tests.
Patients are required to fast for at least 8 hours, and the tests are most reliable
in the morning. Normally, the serum glucose should be less than 100 mg/dL; a blood glucose, on at least two separate occasions, of more than 126 mg/dL indicates diabetes, whereas a value 100 to 125 mg/dL indicates impaired glucose tolerance (prediabetes).
2. Stimulation of glycogenolysis
a. Within a few hours after a meal, glucagon levels increase.
b. As a result, glycogenolysis is stimulated and begins to supply glucose to the blood.

Kết quả (Việt) 1:

A. glucose trong máu ăn bang1. thay đổi mức độ insulin và glucagon (hình 7-4)a. insulin trong máu tăng lên như một bữa ăn được tiêu hóa, sau sự nổi lên ở lượng đường trong máu.Giảm sản xuất insulin, mà thường được gây ra bởi tự miễn dịchphá hủy của các tế bào tuyến tụy b, kết quả trong loại 1 (trước đây được gọi là insulindependent) bệnh đái tháo đường. Loại 1 bệnh tiểu đường được đặc trưng bởi tăng đường huyết, kết quả củagiảm sự hấp thu glucose của tế bào và tăng sản lượng glucose do gan (do thấp insulin và glucagon cao cấp trong máu). Những bệnh nhân này là phụ thuộc vào ngoại sinh insulin để tồn tại.Giảm phát hành insulin từ tuyến tụy hay giảm độ nhạy củamô để insulin (insulin kháng) kết quả trong kiểu 2 (trước đây gọi là phòng không-đái tháo đường phụ thuộc insulin). Tình trạng này cũng được đặc trưng bởi tăng đường huyết.1) glucose vào tế bào tuyến tụy b thông qua vận chuyển độc lập insulin glucose,Thị trường bất ĐỘNG-2, mà kích thích phát hành preformed insulin và thúc đẩy sự tổng hợpinsulin mới.(2) ngoài ra, các axit amin (đặc biệt là arginine và leucine) gây ra việc phát hành insulin preformed từ b tế bào của tuyến tụy, mặc dù đến một mức độ thấp hơn so với phát hành bởi glucoseMột trong những nhóm thuốc sử dụng trong việc quản lý loại 2 bệnh tiểu đường được gọi là the sulfonylureas. Các loại thuốc kích thích việc phát hành insulin preformed từ các tế bào tiểu đảo tụy để giảm nồng độ glucose huyết thanh, do đó ngăn ngừa tăng đường huyết.b. glucagon trong máu thay đổi tùy thuộc vào nội dung của các bữa ăn.(1) một bữa ăn thấp carbohydrate gây ra glucagon mức giảm.(2) một bữa ăn giàu đạm gây ra glucagon tăng (hình 7-4).(3) trên một chế độ ăn uống hỗn hợp bình thường, glucagon sẽ vẫn tương đối liên tục sau khi một bữa ăn, trong khi insulin tăng.Các khối u của các tế bào của tuyến tụy, là nguồn gốc của glucagon, được gọi làglucagonomas. Là kết quả của mức tăng lưu thông glucagon, bệnh nhânhiện nay với bệnh tiểu đường nhẹ, tổn thương da đặc trưng và thiếu máu2. số phận của chế độ ăn uống glucose trong gana. glucose vào hepatocyte thông qua vận chuyển 2 thị trường bất ĐỘNG của insulin-độc lập.b. glucose là mầu cho năng lượng. Dư thừa glucose được chuyển đổi để glycogen và triacylglycerols rất thấp-mật độ lipoprotein (VLDL).c. enzym glucokinase có một Km cao cho glucose (khoảng 6 mM); Vì vậy, vận tốc của nótăng sau khi một bữa ăn khi mức glucose được nâng lên. Một chế độ ăn uống thấp carbohydrateglucokinase gây ra.mất tổng hợp glycogen thăng bằng insulin, kích thích phosphatase màdephosphorylates và kích hoạt glycogen synthase.e. tổng hợp của triacylglycerols cũng được kích thích. Các triacylglycerols được chuyển đổi sangVLDLs và phát hành vào máu.3. số phận của chế độ ăn uống glucose trong các mô ngoại via. tất cả các tế bào ôxy hóa glucose cho năng lượng.sinh insulin kích thích vận chuyển glucose vào tế bào mỡ và cơ bắp.Một lớp học của các đại lý được sử dụng trong điều trị bệnh tiểu đường type 2 được gọi là cácthiazolidinediones, trong đó rosiglitazone và Pi-ô-gờ-li-ta-zôn là ví dụ. Nhữngma túy gây ra các gen làm tăng các tế bào để đáp ứng với insulin lưu thông.c. trong cơ bắp, insulin kích thích sự tổng hợp glycogen.mất tế bào mỡ để chuyển đổi glucose glycerol giống cho tổng hợp triacylglycerols.4. trở lại của lượng đường trong máu mức độ ăn chaya. sự hấp thu của đường trong chế độ ăn uống của mô (đặc biệt là gan, mỡ và cơ bắp) gây ralượng đường trong máu giảm.b. bằng 2 giờ sau bữa ăn, lượng đường trong máu đã trở lại mức độ ăn chay của 5 mM hoặc 80 để100 mg/dL.Thử nghiệm khả năng chịu uống glucose là một thử nghiệm được sử dụng để chẩn đoán bệnh tiểu đường. Bệnh nhânuống một chất lỏng chứa 75 g đường hòa tan trong nước. Sau 2 giờ, cácglucose huyết thanh đo. Một lượng đường trong máu của ít hơn 139 mg/dL là bình thường, trong khi mức độ140 đến 199 mg/dL đại diện cho '' prediabetes'' hoặc bị suy giảm dung nạp glucose. Một mức độ huyết thanh của hơn 200 mg/dL là chỉ của bệnh tiểu đường.B. glucose trong máu ở trạng thái chay (hình 7-5)1. thay đổi mức độ insulin và glucagona. trong quá trình nhịn ăn, làm giảm mức độ insulin và glucagon mức độ tăng.b. những thay đổi nội tiết tố thúc đẩy glycogenolysis và gluconeogenesis trong gan vì vậyrằng nồng độ glucose trong máu được duy trì.Bệnh tiểu đường thường xuyên hơn được chẩn đoán dựa trên các xét nghiệm glucose huyết tương ăn chay.Bệnh nhân được yêu cầu phải nhanh chóng cho ít nhất là 8 giờ, và các bài kiểm tra là đáng tin cậy nhấtVào buổi sáng. Thông thường, đường trong huyết thanh nên là ít hơn 100 mg/dL; đường trong máu, ít nhất hai lần riêng biệt, trong hơn 126 mg/dL cho thấy bệnh tiểu đường, trong khi một giá trị 100 đến 125 mg/dL cho thấy suy giảm dung nạp glucose (prediabetes).2. sự kích thích của glycogenolysisa. trong vòng một vài giờ sau bữa ăn, glucagon mức độ tăng.b. kết quả là, glycogenolysis là kích thích và bắt đầu cung cấp glucose để máu.

Kết quả (Việt) 2:

Lượng đường trong máu A. ở trạng thái ăn
1. Những thay đổi trong insulin và glucagon cấp (Hình 7-4)
a. Nồng độ trong máu insulin gia tăng khi một bữa ăn được tiêu hóa, sau sự gia tăng lượng glucose trong máu.
Sản xuất Giảm insulin, mà thường là do tự miễn dịch
phá hủy các tế bào b tuyến tụy, kết quả loại 1 (trước đây gọi là insulindependent) đái tháo đường. Bệnh tiểu đường loại 1 được đặc trưng bởi tăng đường huyết, kết quả của
sự hấp thu giảm glucose của tế bào và tăng sản lượng glucose ở gan (do insulin thấp và mức độ glucagon cao trong máu). Những bệnh nhân này phụ thuộc vào insulin ngoại sinh để tồn tại.
Giảm phóng insulin từ tuyến tụy hoặc giảm độ nhạy cảm của
mô với insulin (kháng insulin) kết quả trong loại 2 (trước đây gọi là không
phụ thuộc insulin) đái tháo đường. Tình trạng này cũng được đặc trưng bởi tăng đường huyết.
1) Glucose vào các tế bào b tuyến tụy qua việc vận chuyển glucose insulin độc lập,
GLUT-2, kích thích giải phóng insulin preformed và thúc đẩy sự tổng hợp
insulin mới.
(2) Ngoài ra, các axit amin ( đặc biệt là arginine và leucine) gây ra sự giải phóng insulin preformed từ tế bào b tuyến tụy, mặc dù mức độ ít hơn so với phát hành bởi glucose
một nhóm thuốc được sử dụng trong việc quản lý tiểu đường týp 2 được biết đến như các sulfonylurea. Những loại thuốc kích thích giải phóng insulin preformed từ các tế bào đảo tụy để làm giảm nồng độ glucose huyết thanh, do đó ngăn ngừa tăng đường huyết.
B. Nồng độ trong máu glucagon thay đổi tùy thuộc vào nội dung của các bữa ăn.
(1) Một bữa ăn carbohydrate cao gây ra mức độ glucagon giảm.
(2) Một bữa ăn giàu protein gây glucagon tăng (Hình 7-4).
(3) Trên một chế độ ăn uống hợp bình thường, glucagon sẽ vẫn tương đối ổn định sau một bữa ăn, trong khi tăng insulin.
các khối u của các tế bào một của tuyến tụy, nguồn gốc của glucagon, được biết đến như
glucagonomas. Như một kết quả của việc tăng nồng độ lưu hành glucagon, bệnh nhân
có biểu hiện bệnh tiểu đường nhẹ, tổn thương da đặc trưng, và thiếu máu
2. Số phận của glucose chế độ ăn uống trong gan
a. Glucose vào tế bào gan qua insulin độc lập GLUT-2 vận chuyển.
B. Glucose được oxy hóa thành năng lượng. Glucose dư thừa được chuyển thành glycogen và các triacylglycerol của mật độ rất thấp lipoprotein (VLDL).
C. Các glucokinase enzyme có Km cao cho glucose (khoảng 6 mM); do đó, vận tốc của nó
tăng sau bữa ăn khi nồng độ glucose được nâng cao. Trên một chế độ ăn giàu carbohydrate,
glucokinase được cảm ứng.
D. Tổng hợp glycogen được thúc đẩy bởi insulin, kích thích phosphatase rằng
dephosphorylates và kích hoạt glycogen synthase.
E. Tổng hợp các triacylglycerol cũng được kích thích. Các triacylglycerol được chuyển đổi thành
VLDLs và phát hành vào máu.
3. Số phận của glucose chế độ ăn uống trong các mô ngoại vi
một. Tất cả các tế bào bị oxy hóa glucose thành năng lượng.
B. Insulin kích thích sự vận chuyển glucose vào tế bào mỡ và cơ bắp.
Một lớp học của các đại lý được sử dụng trong việc điều trị bệnh tiểu đường loại 2 được biết đến như là
thiazolidinediones, trong đó rosiglitazone và pioglitazone là những ví dụ. Những
loại thuốc gây gen làm tăng đáp ứng của tế bào để lưu thông insulin.
C. Trong cơ, insulin sẽ kích thích quá trình tổng hợp glycogen.
D. Tế bào mỡ chuyển đổi glucose với nửa glycerol để tổng hợp của triacylglycerol.
4. Return of glucose máu lúc đói nồng độ
a. Sự hấp thụ glucose chế độ ăn uống bằng cách mô (đặc biệt là gan, mỡ, và cơ bắp) gây ra
lượng đường trong máu giảm.
B. 2 giờ sau bữa ăn, lượng đường huyết trở lại mức nhịn ăn 5 mM hoặc 80 đến
100 mg / dL.
Các xét nghiệm dung nạp glucose đường uống là một trong những thử nghiệm được sử dụng để chẩn đoán bệnh tiểu đường. Bệnh nhân
uống một chất lỏng có chứa 75 g glucose hòa tan trong nước. Sau 2 giờ,
glucose huyết thanh được đo. Một đường trong máu thấp hơn 139 mg / dL là bình thường, trong khi đó mức
140-199 mg / dL đại diện cho '' tiểu đường '' hoặc giảm dung nạp glucose. Một mức độ huyết thanh của hơn 200 mg / dL là dấu hiệu của bệnh tiểu đường.
B. Mức độ đường trong máu ở trạng thái ăn chay (Hình 7-5)
1. Những thay đổi về nồng độ insulin và glucagon
một. Trong lúc đói, nồng độ insulin giảm, và mức tăng glucagon.
B. Những thay đổi nội tiết tố thúc đẩy glycogenolysis và gluconeogenesis trong gan để
thấy mức độ glucose trong máu được duy trì.
Tiểu đường thường được chẩn đoán dựa vào nhịn đói xét nghiệm đường huyết.
Bệnh nhân được yêu cầu phải nhanh chóng cho ít nhất 8 giờ, và các xét nghiệm này là đáng tin cậy nhất
trong buổi sáng . Thông thường, lượng đường trong huyết thanh nên được ít hơn 100 mg / dL; glucose máu, ít nhất hai lần riêng biệt, hơn 126 mg / dL chỉ ra bệnh tiểu đường, trong khi giá trị 100-125 mg / dL chỉ dung nạp glucose (tiểu đường).
2. Sự kích thích của glycogenolysis
một. Trong vòng vài giờ sau khi ăn, nồng độ glucagon tăng.
B. Kết quả là, glycogenolysis được kích thích và bắt đầu cung cấp glucose vào máu.