27. câu trả lời là E [bảng 5-9]. Một nguyên nhân của metabolic alkalosis là hyperaldosteronism;mức độ tăng aldosterone gây tăng H + tiết tubule xa vàtăng huyệt HCO3 "mới"–. Tiêu chảy gây ra mất HCO3-từ gastroin-testinal (GI) đường và acetazolamide gây mất HCO3-trong nước tiểu, cả hai kết quảhyperchloremic trao đổi chất toan với khoảng cách bình thường anion. Uống của etylen glycolvà ngộ độc salicylate dẫn đến toan chuyển hoá với khoảng cách tăng anion.28. câu trả lời là [VI B; Bảng 5-7]. Hormon cận giáp (PTH) hoạt động trên thận tubulebằng cách kích thích adenyl cyclase và tạo ra các nhóm cyclic adenosine monophosphate(cắm trại). Các hành động lớn của các nội tiết tố là ức chế phosphate huyệtở gần tubule, sự kích thích của Ca2 + huyệt tại tubule xa, vàsự kích thích của 1,25-dihydroxycholecalciferol sản xuất. PTH không làm thay đổi sự thậnxử lý của K +.29. câu trả lời là C [IV C 3 b; V B 4 b]. Tăng huyết áp, hạ kali máu, metabolic alkalosis, ele-vated serum aldosterone và huyết tương giảm renin hoạt động là tất cả phù hợp với mộtchính hyperaldosteronism (ví dụ: Hội chứng Conn's). Mức độ cao của aldosterone nguyên nhântăng Na + huyệt (dẫn đến tăng huyết áp), tăng K + bài tiết(dẫn đến hạ kali máu), và tăng lên H + bài tiết (dẫn đến metabolic alkalosis).Ở Hội chứng Conn's, tăng huyết áp gây ra sự gia tăng trong thận truyền dịcháp lực, mà ức chế renin tiết. Hội chứng Cushing's cũng như của Cushing dis-một cách dễ dàng là một nguyên nhân có thể của bệnh nhân tăng huyết áp vì huyết thanh cortisol vàmức độ hormone adrenocorticotropic (ACTH) là bình thường. Nguyên nhân gây hẹp động mạch thậntăng huyết áp được đặc trưng bởi huyết tương tăng renin hoạt động. Pheochromocytomađược cai trị bởi sự bài tiết niệu bình thường vanillylmandelic axit (VMA).30. câu trả lời là D [IX D 3; Bảng 5-8 và 5-9]. Lịch sử gợi ý mạnh mẽ mãn tínhbệnh phổi tắc nghẽn (COPD) là một nguyên nhân gây toan hô hấp. Vì cácCOPD, tỷ lệ thông gió giảm và CO2 được giữ lại. The [H +] và [HCO3-]tăng hành động quần chúng. [HCO3-] được tăng cường bởi thận bồi thườngtoan hô hấp (HCO3 tăng-huyệt của thận tạo điều kiện của cáccao PCO2).31. câu trả lời là B [IX D 4; Bảng 5-8]. Các giá trị máu trong đường hô hấp alkalosis Hiển thịgiảm PCO2 (nguyên nhân) và giảm [H +] và [HCO3-] bởi khối lượng hành động. [HCO3–]bồi thường thiệt hại thận cho alkalosis hô hấp mãn tính (giảm tiếp tục giảmHCO3-huyệt).32. câu trả lời là E [IX D 1; Bảng 5-8 và 5-9]. Ở những bệnh nhân có suy thận mãn tính vàăn bình thường một lượng protein, axit cố định sẽ được sản xuất từ catabolism củaprotein. Bởi vì thất bại thận không sản xuất đủ NH4+ để bài tiết tất cả cáccố định các kết quả trao đổi chất, axit toan (với bồi thường hô hấp).33. câu trả lời là E [IX D 1; Bảng 5-8 và 5-9]. Không được điều trị bệnh đái tháo đường kết quả trong cácsản xuất ketoacids, cố định các axit gây toan chuyển hoá. Tiết niệubài tiết của NH4+ tăng ở bệnh nhân này bởi vì sự gia tăng thích nghi trong thận NH3Tổng hợp đã xảy ra để đáp ứng với toan chuyển hoá.188 hội đồng xem xét Series: sinh lý học98761_Ch05_Chapter 05 5/7/10 6:27 PM trang 18834. câu trả lời là một [IX D 2; Bảng 5-8 và 5-9]. Lịch sử của nôn mửa (trong sự vắng mặt củabất kỳ thông tin nào khác) chỉ mất của dạ dày H +, và kết quả là, metabolic alkalosis(với bồi thường hô hấp).35. câu trả lời là E [V B 4]. K + được tiết ra bởi cuối xa tubule và thu ống.Vì tiết này bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn uống K +, một người đang trên một cao-K + chế độ ăn uống có thểtiết ra nhiều hơn K + vào nước tiểu so với ban đầu đã được lọc. Ở tất cả nephron khácCác trang web, số lượng K + trong chất lỏng hình ống là hoặc là tương đương với số lượng lọc (một trang web) hoặcít hơn số lượng lọc (vì K + reabsorbed ở gần tubule và cácvòng lặp của Henle).36. câu trả lời là D [VII B 3; Hình 5-16]. Một người tước của nước sẽ có caolưu hành mức độ hormone antidiuretic (ADH). Osmo hình ống chất lỏng/plasma (TF/P)-larity là 1,0 trong suốt gần tubule, bất kể tình trạng ADH. Trong antidiuresis,Lực lượng đặc nhiệm/P osmolarity > 1,0 tại trang web C vì equilibration của chất lỏng hình ống với các lớncorticopapillary osmotic gradient. Tại trang web E, lực lượng đặc nhiệm/P osmolarity > 1.0 vì nước reab -sorption ra khỏi ống dẫn thu thập và equilibration với corticopapillary gradient.Trang web D, các chất lỏng hình ống được pha loãng vì NaCl reabsorbed dày tăng dầnchân tay mà không có nước, làm cho lực lượng đặc nhiệm/P osmolarity < 1.0.37. câu trả lời là E [IV A 2]. Bởi vì tôi
đang được dịch, vui lòng đợi..