27. The answer is E [Table 5-9]. A

27. The answer is E [Table 5-9]. A cause of metabolic alkalosis is hyperaldosteronism;

increased aldosterone levels cause increased H+ secretion by the distal tubule and

increased reabsorption of “new” HCO3

–. Diarrhea causes loss of HCO3

– from the gastroin-
testinal (GI) tract and acetazolamide causes loss of HCO3

– in the urine, both resulting in

hyperchloremic metabolic acidosis with normal anion gap. Ingestion of ethylene glycol

and salicylate poisoning leads to metabolic acidosis with increased anion gap.

28. The answer is A [VI B; Table 5-7]. Parathyroid hormone (PTH) acts on the renal tubule

by stimulating adenyl cyclase and generating cyclic adenosine monophosphate

(cAMP). The major actions of the hormone are inhibition of phosphate reabsorption

in the proximal tubule, stimulation of Ca2+ reabsorption in the distal tubule, and

stimulation of 1,25-dihydroxycholecalciferol production. PTH does not alter the renal

handling of K+.

29. The answer is C [IV C 3 b; V B 4 b]. Hypertension, hypokalemia, metabolic alkalosis, ele-
vated serum aldosterone, and decreased plasma renin activity are all consistent with a

primary hyperaldosteronism (e.g., Conn’s syndrome). High levels of aldosterone cause

increased Na+ reabsorption (leading to increased blood pressure), increased K+ secretion

(leading to hypokalemia), and increased H+ secretion (leading to metabolic alkalosis).

In Conn’s syndrome, the increased blood pressure causes an increase in renal perfusion

pressure, which inhibits renin secretion. Neither Cushing’s syndrome nor Cushing’s dis-
ease is a possible cause of this patient’s hypertension because serum cortisol and

adrenocorticotropic hormone (ACTH) levels are normal. Renal artery stenosis causes

hypertension that is characterized by increased plasma renin activity. Pheochromocytoma

is ruled out by the normal urinary excretion of vanillylmandelic acid (VMA).

30. The answer is D [IX D 3; Tables 5-8 and 5-9]. The history strongly suggests chronic

obstructive pulmonary disease (COPD) as a cause of respiratory acidosis. Because of the

COPD, the ventilation rate is decreased and CO2 is retained. The [H+] and [HCO3

–] are

increased by mass action. The [HCO3

–] is further increased by renal compensation for

respiratory acidosis (increased HCO3

– reabsorption by the kidney is facilitated by the

high PCO2).

31. The answer is B [IX D 4; Table 5-8]. The blood values in respiratory alkalosis show

decreased PCO2 (the cause) and decreased [H+] and [HCO3

–] by mass action. The [HCO3

–]

is further decreased by renal compensation for chronic respiratory alkalosis (decreased

HCO3

– reabsorption).

32. The answer is E [IX D 1; Tables 5-8 and 5-9]. In patients who have chronic renal failure and

ingest normal amounts of protein, fixed acids will be produced from the catabolism of

protein. Because the failing kidney does not produce enough NH4

+ to excrete all of the

fixed acid, metabolic acidosis (with respiratory compensation) results.

33. The answer is E [IX D 1; Tables 5-8 and 5-9]. Untreated diabetes mellitus results in the

production of ketoacids, which are fixed acids that cause metabolic acidosis. Urinary

excretion of NH4

+ is increased in this patient because an adaptive increase in renal NH3

synthesis has occurred in response to the metabolic acidosis.

188 Board Review Series: Physiology

98761_Ch05_Chapter 05 5/7/10 6:27 PM Page 188

34. The answer is A [IX D 2; Tables 5-8 and 5-9]. The history of vomiting (in the absence of

any other information) indicates loss of gastric H+ and, as a result, metabolic alkalosis

(with respiratory compensation).

35. The answer is E [V B 4]. K+ is secreted by the late distal tubule and collecting ducts.

Because this secretion is affected by dietary K+, a person who is on a high-K+ diet can

secrete more K+ into the urine than was originally filtered. At all of the other nephron

sites, the amount of K+ in the tubular fluid is either equal to the amount filtered (site A) or

less than the amount filtered (because K+ is reabsorbed in the proximal tubule and the

loop of Henle).

36. The answer is D [VII B 3; Figure 5-16]. A person who is deprived of water will have high

circulating levels of antidiuretic hormone (ADH). The tubular fluid/plasma (TF/P) osmo-
larity is 1.0 throughout the proximal tubule, regardless of ADH status. In antidiuresis,

TF/P osmolarity > 1.0 at site C because of equilibration of the tubular fluid with the large

corticopapillary osmotic gradient. At site E, TF/P osmolarity > 1.0 because of water reab-
sorption out of the collecting ducts and equilibration with the corticopapillary gradient.

At site D, the tubular fluid is diluted because NaCl is reabsorbed in the thick ascending

limb without water, making TF/P osmolarity < 1.0.

37. The answer is E [IV A 2]. Because i

Kết quả (Việt) 1:

27. câu trả lời là E [bảng 5-9]. Một nguyên nhân của metabolic alkalosis là hyperaldosteronism;mức độ tăng aldosterone gây tăng H + tiết tubule xa vàtăng huyệt HCO3 "mới"–. Tiêu chảy gây ra mất HCO3-từ gastroin-testinal (GI) đường và acetazolamide gây mất HCO3-trong nước tiểu, cả hai kết quảhyperchloremic trao đổi chất toan với khoảng cách bình thường anion. Uống của etylen glycolvà ngộ độc salicylate dẫn đến toan chuyển hoá với khoảng cách tăng anion.28. câu trả lời là [VI B; Bảng 5-7]. Hormon cận giáp (PTH) hoạt động trên thận tubulebằng cách kích thích adenyl cyclase và tạo ra các nhóm cyclic adenosine monophosphate(cắm trại). Các hành động lớn của các nội tiết tố là ức chế phosphate huyệtở gần tubule, sự kích thích của Ca2 + huyệt tại tubule xa, vàsự kích thích của 1,25-dihydroxycholecalciferol sản xuất. PTH không làm thay đổi sự thậnxử lý của K +.29. câu trả lời là C [IV C 3 b; V B 4 b]. Tăng huyết áp, hạ kali máu, metabolic alkalosis, ele-vated serum aldosterone và huyết tương giảm renin hoạt động là tất cả phù hợp với mộtchính hyperaldosteronism (ví dụ: Hội chứng Conn's). Mức độ cao của aldosterone nguyên nhântăng Na + huyệt (dẫn đến tăng huyết áp), tăng K + bài tiết(dẫn đến hạ kali máu), và tăng lên H + bài tiết (dẫn đến metabolic alkalosis).Ở Hội chứng Conn's, tăng huyết áp gây ra sự gia tăng trong thận truyền dịcháp lực, mà ức chế renin tiết. Hội chứng Cushing's cũng như của Cushing dis-một cách dễ dàng là một nguyên nhân có thể của bệnh nhân tăng huyết áp vì huyết thanh cortisol vàmức độ hormone adrenocorticotropic (ACTH) là bình thường. Nguyên nhân gây hẹp động mạch thậntăng huyết áp được đặc trưng bởi huyết tương tăng renin hoạt động. Pheochromocytomađược cai trị bởi sự bài tiết niệu bình thường vanillylmandelic axit (VMA).30. câu trả lời là D [IX D 3; Bảng 5-8 và 5-9]. Lịch sử gợi ý mạnh mẽ mãn tínhbệnh phổi tắc nghẽn (COPD) là một nguyên nhân gây toan hô hấp. Vì cácCOPD, tỷ lệ thông gió giảm và CO2 được giữ lại. The [H +] và [HCO3-]tăng hành động quần chúng. [HCO3-] được tăng cường bởi thận bồi thườngtoan hô hấp (HCO3 tăng-huyệt của thận tạo điều kiện của cáccao PCO2).31. câu trả lời là B [IX D 4; Bảng 5-8]. Các giá trị máu trong đường hô hấp alkalosis Hiển thịgiảm PCO2 (nguyên nhân) và giảm [H +] và [HCO3-] bởi khối lượng hành động. [HCO3–]bồi thường thiệt hại thận cho alkalosis hô hấp mãn tính (giảm tiếp tục giảmHCO3-huyệt).32. câu trả lời là E [IX D 1; Bảng 5-8 và 5-9]. Ở những bệnh nhân có suy thận mãn tính vàăn bình thường một lượng protein, axit cố định sẽ được sản xuất từ catabolism củaprotein. Bởi vì thất bại thận không sản xuất đủ NH4+ để bài tiết tất cả cáccố định các kết quả trao đổi chất, axit toan (với bồi thường hô hấp).33. câu trả lời là E [IX D 1; Bảng 5-8 và 5-9]. Không được điều trị bệnh đái tháo đường kết quả trong cácsản xuất ketoacids, cố định các axit gây toan chuyển hoá. Tiết niệubài tiết của NH4+ tăng ở bệnh nhân này bởi vì sự gia tăng thích nghi trong thận NH3Tổng hợp đã xảy ra để đáp ứng với toan chuyển hoá.188 hội đồng xem xét Series: sinh lý học98761_Ch05_Chapter 05 5/7/10 6:27 PM trang 18834. câu trả lời là một [IX D 2; Bảng 5-8 và 5-9]. Lịch sử của nôn mửa (trong sự vắng mặt củabất kỳ thông tin nào khác) chỉ mất của dạ dày H +, và kết quả là, metabolic alkalosis(với bồi thường hô hấp).35. câu trả lời là E [V B 4]. K + được tiết ra bởi cuối xa tubule và thu ống.Vì tiết này bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn uống K +, một người đang trên một cao-K + chế độ ăn uống có thểtiết ra nhiều hơn K + vào nước tiểu so với ban đầu đã được lọc. Ở tất cả nephron khácCác trang web, số lượng K + trong chất lỏng hình ống là hoặc là tương đương với số lượng lọc (một trang web) hoặcít hơn số lượng lọc (vì K + reabsorbed ở gần tubule và cácvòng lặp của Henle).36. câu trả lời là D [VII B 3; Hình 5-16]. Một người tước của nước sẽ có caolưu hành mức độ hormone antidiuretic (ADH). Osmo hình ống chất lỏng/plasma (TF/P)-larity là 1,0 trong suốt gần tubule, bất kể tình trạng ADH. Trong antidiuresis,Lực lượng đặc nhiệm/P osmolarity > 1,0 tại trang web C vì equilibration của chất lỏng hình ống với các lớncorticopapillary osmotic gradient. Tại trang web E, lực lượng đặc nhiệm/P osmolarity > 1.0 vì nước reab -sorption ra khỏi ống dẫn thu thập và equilibration với corticopapillary gradient.Trang web D, các chất lỏng hình ống được pha loãng vì NaCl reabsorbed dày tăng dầnchân tay mà không có nước, làm cho lực lượng đặc nhiệm/P osmolarity < 1.0.37. câu trả lời là E [IV A 2]. Bởi vì tôi

Kết quả (Việt) 2:

27. Câu trả lời là E [Bảng 5-9]. Một nguyên nhân của nhiễm kiềm chuyển hóa là cường aldosteron;

mức độ aldosterone tăng làm tăng H + tiết của ống lượn xa và

tăng tái hấp thu HCO3 "mới"

-. Tiêu chảy gây mất HCO3

- từ gastroin-
testinal (GI) đường và acetazolamide gây mất HCO3

- trong nước tiểu, cả hai dẫn đến

nhiễm toan chuyển hóa hyperchloremic với khoảng trống anion bình thường. Nuốt ethylene glycol

và ngộ độc salicylate dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa với tăng khoảng trống anion.

28. Câu trả lời là A [VI B; Bảng 5-7]. Hormone tuyến cận giáp (PTH) hoạt động trên các ống thận

bằng cách kích thích adenyl cyclase và tạo ra cyclic monophosphate adenosine

(cAMP). Các hoạt động chính của các hormone là ức chế tái hấp thu phosphate

ở ống lượn gần, sự kích thích của Ca2 + tái hấp thu ở ống lượn xa, và

kích thích sản xuất 1,25-dihydroxycholecalciferol. PTH không làm thay đổi thận

xử lý của K +.

29. Câu trả lời là C [IV C 3 b; VB 4 b]. Tăng huyết áp, giảm kali huyết, nhiễm kiềm chuyển hóa, tố
hoạt hóa aldosterone huyết thanh và giảm huyết hoạt động renin là tất cả phù hợp với một

cường aldosteron nguyên phát (ví dụ như hội chứng Conn). Mức độ cao của aldosterone nguyên nhân

tăng Na + tái hấp thu (dẫn đến tăng huyết áp), tăng K + tiết

(dẫn đến giảm kali huyết) và tăng H + tiết (dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa).

Trong hội chứng Conn, huyết áp tăng lên, làm tăng tưới máu thận

áp, ức chế bài tiết renin. Cả hội chứng Cushing cũng không dis- Cushing
dễ dàng là một nguyên nhân gây ra tăng huyết áp của bệnh nhân này vì cortisol huyết thanh và

nồng độ hormone vỏ thượng thận (ACTH) là bình thường. Hẹp động mạch thận gây

tăng huyết áp được đặc trưng bởi sự gia tăng hoạt động renin huyết tương. Pheochromocytoma

được loại trừ bởi sự bài tiết nước tiểu bình thường của axit vanillyl (VMA).

30. Câu trả lời là D [IX D 3; Bàn 5-8 và 5-9]. Lịch sử mạnh mẽ cho thấy mãn tính

bệnh phổi tắc nghẽn (COPD) là một nguyên nhân gây ra nhiễm toan hô hấp. Bởi vì của

COPD, tốc độ gió giảm và CO2 được giữ lại. [H +] và [HCO3

-] đang

tăng hành động đại chúng. Các [HCO3

-] được tăng thêm bởi bồi thường thận cho

toan hô hấp (tăng HCO3

- tái hấp thu của thận được hỗ trợ bởi

pCO2 cao).

31. Câu trả lời là B [IX D 4; Bảng 5-8]. Các giá trị máu trong chương nhiễm kiềm hô hấp

giảm pCO2 (nguyên nhân) và giảm [H +] và [HCO3

-] bởi hành động đại chúng. Các [HCO3

-]

được giảm hơn nữa bằng cách bồi thường thận cho nhiễm kiềm hô hấp mãn tính (giảm

HCO3

- tái hấp thu).

32. Câu trả lời là E [IX D 1; Bàn 5-8 và 5-9]. Ở những bệnh nhân bị suy thận mãn tính và

nhiễm một lượng bình thường của protein, axit cố định sẽ được sản xuất từ quá trình dị hóa của

protein. Bởi vì thận không không sản xuất đủ NH4

+ bài tiết tất cả các

axit cố định, toan chuyển hóa (có bồi thường hô hấp) kết quả.

33. Câu trả lời là E [IX D 1; Bàn 5-8 và 5-9]. Kết quả bệnh đái tháo đường không được điều trị trong

sản xuất ketoacids, được axit gây toan chuyển hóa cố định. Nước tiểu

bài tiết NH4

+ được tăng lên ở bệnh nhân này vì sự gia tăng thích nghi trong NH3 thận

tổng hợp đã xảy ra để đáp ứng với nhiễm toan chuyển hóa.

188 Ủy Ban Duyệt Xét Series: Sinh lý học

98761_Ch05_Chapter 05 5/7/10 6:27 Trang 188

34. Câu trả lời là A [IX D 2; Bàn 5-8 và 5-9]. Lịch sử của nôn (trong trường hợp không

có các thông tin khác) chỉ mất dạ dày H + và, kết quả là, nhiễm kiềm chuyển hóa

(có bồi thường hô hấp).

35. Câu trả lời là E [VB 4]. K + được tiết ra từ ống lượn xa muộn và thu thập các ống dẫn.

Bởi vì tiết này bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn uống K +, một người là trên một chế độ ăn giàu K + có thể

tiết ra nhiều hơn K + vào nước tiểu hơn được lọc ban đầu. Tại tất cả các ống sinh niệu khác

các trang web, lượng K + trong dịch ống hoặc là bằng số tiền lọc (bên A) hoặc

ít hơn số tiền lọc (vì K + được tái hấp thu ở ống lượn gần và

vòng lặp của Henle).

36 . Câu trả lời là D [VII B 3; Hình 5-16]. Một người bị mất nguồn nước sẽ có cao

độ lưu hành của hormone chống bài niệu (ADH). Các chất lỏng ống / tinh thể lỏng (TF / P) osmo-
larity là 1.0 trong suốt ống lượn gần, bất kể tình trạng ADH. Trong antidiuresis,

TF / P thẩm thấu> 1.0 tại trang web của C vì cân bằng của chất lỏng dạng ống với lớn

Gradient thẩm thấu corticopapillary. Tại trang web E, TF / P thẩm thấu> 1.0 vì reab- nước
hấp phụ ra khỏi ống dẫn thu thập và cân bằng với gradient corticopapillary.

Tại trang web D, chất lỏng dạng ống được pha loãng vì NaCl được tái hấp thu ở tăng dần dày

chân tay không có nước, làm cho TF / P thẩm thấu <1,0.

37. Câu trả lời là E [IV A 2]. Bởi vì tôi