To investigate whether brassinoster

To investigate whether brassinosteroids (BR) affects cytokinin (CK)-induced anthocyanin biosynthesis, seedlings of the Arabidopsis dwarf4 (dwf4) mutants including partially suppressing coi1 (psc1) and dwf4-102, which are defective in the BR biosynthesis, and the brassinosteroid-insensitive 1–4 (bri1-4) mutant defective in BR signalling were used for the analysis of CK-induced anthocyanin accumulation and the expression of anthocyanin biosynthetic genes and WD-repeat/Myb/bHLH transcription factors. The results show that the CK-induced anthocyanin accumulation was remarkably reduced in dwf4 and bri1-4 mutants, but distinctly increased in the wild type (WT) treated with BR. Moreover, the CK-induced expressions of the late anthocyanin biosynthetic genes including dihydroflavonol reductase, leucoanthocyanidin dioxygenase, and UDP-glucose: flavonoid-3-O-glucosyl transferase were significantly reduced in bri1-4 and dwf4-102 mutants compared to WT. In addition, the expressions of transcription factors production of anthocyanin pigment 1 (PAP1), glabra 3 (GL3), and enhancer of glabra 3 (EGL3) were induced by CK in WT but not in the bri1-4 and dwf4-102 mutants. These results indicate that BR enhanced the CK-induced anthocyanin biosynthesis by up-regulating the late anthocyanin biosynthetic genes and this regulation might be mediated by the transcription factors PAP1, GL3, and EGL3.

Kết quả (Việt) 1:

Để điều tra liệu brassinosteroids (BR) ảnh hưởng đến cytokinin (CK)-gây ra sinh tổng hợp anthocyanin, cây giống Arabidopsis dwarf4 người đột biến (dwf4) bao gồm một phần áp coi1 (psc1) và dwf4-102, đó là khiếm khuyết trong sinh tổng hợp BR và đột biến brassinosteroid insensitive 1-4 (bri1-4) khiếm khuyết ở BR báo hiệu được sử dụng để phân tích tích lũy gây ra CK anthocyanin và biểu hiện của gen viêm anthocyanin và các yếu tố phiên mã WD-lặp lại/Myb/bHLH. Kết quả cho thấy tích lũy gây ra CK anthocyanin đáng kể giảm tại dwf4 và bri1-4 người đột biến, nhưng tăng lên rõ rệt trong hoang dã, các loại (WT) được điều trị với BR. Hơn nữa, CK gây ra biểu hiện trễ anthocyanin viêm gen dihydroflavonol reductase, leucoanthocyanidin dioxygenase và UDP-glucose: flavonoid-3-O-glucosyl transferase đã giảm đáng kể trong bri1-4 và dwf4-102 đột biến so với WT. Ngoài ra, biểu hiện của sao chép các yếu tố sản xuất chất màu anthocyanin 1 (PAP1), cam thảo 3 (GL3), và enhancer glabra 3 (EGL3) đã được gây ra bởi CK WT nhưng không có trong bri1-4 và dwf4-102 người đột biến. Những kết quả này chỉ ra rằng BR nâng cao sinh tổng hợp anthocyanin CK gây ra bởi up quy định muộn anthocyanin viêm gen và quy chế này có thể được trung gian của các yếu tố phiên mã, PAP1, GL3, và EGL3.

Kết quả (Việt) 2:

Để điều tra xem liệu brassinosteroid (BR) ảnh hưởng đến cytokinin (CK) -induced sinh tổng hợp anthocyanin, cây giống của dwarf4 Arabidopsis (dwf4) đột biến bao gồm một phần ức chế coi1 (psc1) và dwf4-102, đó là khiếm khuyết trong quá trình tổng hợp BR, và brassinosteroid- không nhạy cảm 1-4 (bri1-4) đột biến khiếm khuyết trong BR tín hiệu được sử dụng để phân tích các sự tích lũy anthocyanin CK gây ra và sự biểu hiện của gen sinh tổng hợp anthocyanin và các yếu tố phiên mã WD-repeat / MYB / bHLH. Kết quả cho thấy sự tích lũy anthocyanin CK gây ra đã giảm đáng kể trong các đột biến dwf4 và bri1-4, nhưng chúng ta vẫn tăng trong các loại hoang dã (WT) điều trị bằng BR. Hơn nữa, các biểu thức CK gây ra vào cuối gen sinh tổng hợp anthocyanin trong đó có reductase dihydroflavonol, leucoanthocyanidin dioxygenase, và UDP-glucose: flavonoid-3-O-glucosyl transferase giảm đáng kể ở người đột biến bri1-4 và dwf4-102 so với WT. Ngoài ra, những biểu hiện của phiên mã các yếu tố sản xuất anthocyanin sắc tố 1 (PAP1), glabra 3 (GL3), và tăng cường khả năng của glabra 3 (EGL3) đã gây ra bởi CK trong WT nhưng không phải trong bri1-4 và đột biến dwf4-102. Những kết quả này chỉ ra rằng BR tăng cường CK-induced anthocyanin sinh tổng hợp lên điều tiết cuối gen sinh tổng hợp anthocyanin và quy định này có thể được trung gian bởi các yếu tố phiên mã PAP1, GL3, và EGL3.