Regulation of IRP–IRE interactions.

Regulation of IRP–IRE interactions. Under iron rich conditions, IRP1 contains a
[4Fe–4S] cluster and is unable to bind to the IRE, though loss of iron from the cluster
(destabilization) under iron deficient conditions allows IRP1 to bind to the IRE. IRP2
does not contain a [4Fe–4S] cluster and is degraded by F-box/LRR-repeat protein 5
(FBXL5)-dependent ubiquitination. Iron chelators, nitric oxide (NO), hypoxia, and hydrogen peroxide (H2O2) increase IRP/IRE interaction. H2O2 destabilizes the [4Fe–4S]
cluster of IRP1 and also stabilizes IRP2 protein by preventing FBXL5-dependent ubiquitination. Increasing IRP–IRE interaction in 5′UTR results in translational block of ferritin
(Ft), ferroportin (Fpn), aminolevulinic acid synthase-2 (ALAS2), hypoxia inducible
factor-2 α (HIF-2 α), amyloid precursor protein (APP), and NADH dehydrogenase (ubiquinone) Fe–S protein 1 (NDUFS1) genes, but in the 3′UTR it results in mRNA stabilization of transferrin receptor (TfR), divalent metal transporter 1 (DMT1), hydroxyacid
oxidase 1 (HAO-1), myotonic dystrophy kinase-related Cdc42-binding kinase alpha
(MRCK α), and CDC14 cell division cycle 14 homolog A (CDC14A).

Kết quả (Việt) 2:

Quy chế của tương tác IRP-IRE. Trong điều kiện giàu sắt, IRP1 chứa một
[4Fe-4S] cụm và không thể liên kết với các IRE, mặc dù mất sắt từ cluster
(bất ổn) trong điều kiện thiếu sắt cho phép IRP1 để ràng buộc vào IRE. IRP2
không chứa [4Fe-4S] cluster và được phân hủy bởi F-box / LRR-repeat protein 5
(FBXL5) ubiquitination -dependent. Chelators sắt, oxit nitric (NO), thiếu oxy, và hydrogen peroxide (H2O2) tăng IRP / tương tác IRE. H2O2 destabilizes các [4Fe-4S]
cụm IRP1 và cũng ổn định protein IRP2 bằng cách ngăn chặn ubiquitination FBXL5 phụ thuộc. Tăng sự tương tác IRP-IRE trong kết quả 5'UTR trong khối tịnh của ferritin
(Ft), ferroportin (Fpn), aminolevulinic axit synthase-2 (ALAS2), thiếu oxy cảm ứng
factor-2 α (HIF-2 α), protein amyloid precursor ( APP), và NADH dehydrogenase (ubiquinone) Fe-S protein 1 (NDUFS1) gen, nhưng trong 3'UTR nó kết quả trong ổn định mRNA của thụ thể transferrin (TFR), hóa trị hai kim loại vận chuyển 1 (DMT1), hydroxyacid
oxidase 1 (HAO -1), myotonic loạn dưỡng kinase liên quan đến Cdc42-ràng buộc kinase alpha
(MRCK α), và phân chia tế bào CDC14 chu kỳ 14 homolog A (CDC14A).