While Cd has been shown in vitro to

While Cd has been shown in vitro to directly inhibit the ubiquitous cell ‘sodium pump’ (Na, K-ATPase) (Kinne-Saffran et al. 1993), mitochondria appear to be a major intracellular target for Cd toxicity. Cd2? accumulates in mitochondria and inhibits the respi- ratory chain (and electron transfer) by acting at the level of complex III (Wang et al. 2004). This results in the generation of reactive oxygen species (ROS) (Stohs et al. 2000), and mitochondrial disruption (Tang and Shaikh 2001) with release of cytochrome c (Thevenod 2003), leading to caspase activation,
causing cell death by apoptosis and necrosis (Desa- gher and Martinou 2000; Thevenod et al. 2000; Tzirogiannis et al. 2003). Cd can also enhance ROS accumulation by causing glutathione depletion, as well as by having direct effects on DNA structure and gene expression (Bagchi et al. 1996). In keeping with a key role for ROS in Cd-induced cellular toxicity, free radical chelators and anti-oxidants have been shown to be protective (Shaikh et al. 1999). Pre- treatment with Zn can also protect against Cd toxicity in rats (Jacquillet et al. 2006). The distribution of intercellular junction proteins (N- and E-cadherins and claudins 2 and 5) expressed in the glomerulus and proximal tubule (but not in the distal nephron) is also disturbed in Cd toxicity (Prozialeck et al. 2003), which probably contributes in as yet undefined ways to both glomerular and proximal tubular damage.

Kết quả (Việt) 1:

Trong khi đĩa Cd đã được thể hiện trong ống nghiệm để trực tiếp ức chế tế bào phổ biến 'natri bơm' (Na, K-ATPase) (Kinne-Saffran et al. năm 1993), ti thể dường như là một mục tiêu nội bào lớn cho Cd độc tính. Cd2? tích tụ trong ti thể và ức chế respi - chuỗi ratory (và chuyển khoản điện tử) bởi diễn xuất ở mức độ phức tạp III (Wang et al. năm 2004). Điều này kết quả trong các thế hệ của phản ứng oxy loài (ROS) (Stohs et al. 2000), và gián đoạn ti thể (đường và Shaikh 2001) với bản phát hành của cytochrome c (Thevenod 2003), dẫn đến kích hoạt caspase,gây ra cái chết tế bào bởi quá trình chết rụng và hoại tử (Desa-gher và Martinou năm 2000; Thevenod et al. năm 2000; Tzirogiannis et al. năm 2003). Đĩa CD cũng có thể tăng cường tích lũy ROS bởi gây ra sự suy giảm glutathione, cũng như có tác dụng trực tiếp trên biểu hiện cấu trúc và gen DNA (Bagchi et al. 1996). Để phù hợp với một vai trò quan trọng cho ROS trong Cd gây ra độc tính di động, gốc tự do chelators và chất chống oxy hóa đã được hiển thị để được bảo vệ (Shaikh et al. năm 1999). Trước khi điều trị với Zn cũng có thể bảo vệ chống lại Cd độc tính trong chuột (Jacquillet et al. 2006). Việc phân phối các giao lộ intercellular protein (N - và E-cadherins và claudins 2 và 5) thể hiện trong glomerulus và tubule gần (nhưng không phải trong nephron xa) cũng bị quấy rầy trong Cd độc tính (Prozialeck et al. 2003), mà có lẽ góp phần trong như được nêu ra không xác định cách để cầu thận và gần thiệt hại hình ống.

Kết quả (Việt) 2:

Trong khi Cd đã được thể hiện trong ống nghiệm để trực tiếp ức chế các tế bào natri bơm 'ở khắp mọi nơi (Na, K-ATPase) (Kinne-Saffran et al. 1993), ti thể xuất hiện được một mục tiêu trong tế bào lớn cho độc Cd. Cd2? tích tụ trong ty thể và ức chế các chuỗi phòng thí respi- (và chuyển electron) bằng cách tác động ở mức độ phức tạp III (Wang et al. 2004). Điều này dẫn đến các thế hệ của loài ôxy phản ứng (ROS) (Stohs et al., 2000), và sự gián đoạn của ty lạp thể (Tang và Shaikh 2001) với bản phát hành của cytochrome c (Thevenod 2003), dẫn đến kích hoạt caspase,
gây chết tế bào do apoptosis và hoại tử (Desa- gher và Martinou 2000; Thevenod et al 2000;. Tzirogiannis et al 2003.). Cd cũng có thể tăng cường tích tụ ROS bằng cách gây ra sự suy giảm glutathione, cũng như có tác dụng trực tiếp trên cấu trúc DNA và biểu hiện gen (Bagchi et al. 1996). Để phù hợp với một vai trò quan trọng đối với ROS độc tính tế bào Cd gây ra, chelators gốc tự do và chất chống oxy hóa đã được chứng minh là bảo vệ (Shaikh et al. 1999). Điều trị trước với Zn cũng có thể bảo vệ chống lại độc Cd ở chuột (Jacquillet et al. 2006). Sự phân bố của các protein nội bào ngã ba (N- và E-cadherin và claudins 2 và 5) thể hiện trong tiểu cầu thận và ống lượn gần (nhưng không phải ở ống thận xa) cũng đang băn khoăn trong ngộ độc Cd (Prozialeck et al. 2003), mà có lẽ góp phần trong những cách như chưa được xác định cho cả hai cầu thận và ống thận gần thiệt hại.