It is important to note at the outs

It is important to note at the outset that an association between
DNA damage and disease established from case–control studies,
however well conducted, is only an association. It is impossible to
say whether elevated DNA damage is a cause or an effect of the
disease. It appears that inflammation and oxidative stress
associated with colorectal cancer progression cause increases in
DNA damage (8-oxoguanine as well as ethenoadducts), but also
affect repair enzyme activities, in both tumour and normal tissues,
in complex ways [113,114]. To establish causality, prospective
studies need to be conducted, determining whether individuals
with a high level of DNA damage go on to show a higher risk of a
particular disease. Such investigations have not been carried out
for DNA damage measured with the comet assay – in contrast to
the studies showing significantly higher mortality and cancer risk
in individuals with high levels of chromosome aberrations [4] or
MN [5,76].
Oxidative stOxidative stress seems to play a major role in the pathogenesis
of neurodegeneration and higher levels of oxidised purines were
found in the PBMC or leukocytes of Alzheimer’s [115,116] and
Parkinson’s disease patients [117]. Oxidised DNA bases can be
useful markers in many chronic diseases where oxidative stress is
implicated either as cause or effect, such as diabetes, rheumatoid
or vascular diseases [118]. Several studies have demonstrated
increased levels of DNA oxidation in Down’s syndrome patients
[119,120], and increased sensitivity of cells to DNA-damaging
agents.
Rheumatoid arthritis (RA) has been shown to be associated with
increased DNA damage and impaired DNA repair in PBMC
[118,121,122]. An increased level of DNA damage was also found
with the comet assay in neutrophils from systemic lupus
erythematosus patients, together with an impaired ability to
repair oxidised DNA lesions [123,124].
The greatest number of comet assay studies of chronic disease
(around 30) have been conducted on diabetic patients, most ofthem
showing elevated levels of DNA damage associated with the disease.
Higher levels of SBs or oxidised lesions were found in PBMC oftype II
diabetics and patients with neuropathy [125–132]. FPG-sensitive
sites seem to represent changes specifically related to hyperglycemia,
anda strong correlation withserumglucose concentrations was
confirmed in several studies [125,129,130,132]. Diabetic patients
displayed higher susceptibility to H2O2 and to doxorubicin, and

Kết quả (Việt) 2:

Điều quan trọng là phải lưu ý ngay từ đầu rằng mối liên quan giữa
tổn thương DNA và bệnh thành lập từ các nghiên cứu bệnh chứng,
tuy nhiên thực hiện tốt, chỉ là một hiệp hội. Nó là không thể
nói liệu thiệt hại DNA cao là một nguyên nhân hay là kết quả của
bệnh. Dường như viêm và stress oxy hóa
kết hợp với trực tràng tiến triển gây bệnh ung thư gia tăng
thiệt hại DNA (8-oxoguanine cũng như ethenoadducts), mà còn
ảnh hưởng đến các hoạt động enzyme sửa chữa, trong các mô cả khối u và bình thường,
theo những cách phức tạp [113114]. Để thiết lập quan hệ nhân quả, tiềm năng
nghiên cứu cần được tiến hành, xác định cá nhân
có trình độ cao thiệt hại DNA tiếp tục cho thấy một nguy cơ cao hơn của một
bệnh cụ thể. Điều tra như vậy đã không được thực hiện
cho thiệt hại DNA được đo với các khảo nghiệm sao chổi - trái ngược với
các nghiên cứu cho thấy nguy cơ tử vong và bệnh ung thư cao hơn đáng kể
ở những người có mức độ quang sai nhiễm sắc thể [4] hoặc
MN [5,76].
oxy hóa stOxidative căng thẳng dường như đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh
của thoái hóa thần kinh và các cấp cao hơn của purin bị oxy hóa được
tìm thấy trong các PBMC hoặc bạch cầu của bệnh Alzheimer [115116] và
bệnh nhân bệnh Parkinson [117]. Căn cứ DNA bị oxy hóa có thể là
dấu hiệu hữu ích trong nhiều bệnh mãn tính mà stress oxy hóa được
liên quan, hoặc như là nguyên nhân hay hiệu ứng, chẳng hạn như bệnh tiểu đường, thấp khớp
, bệnh mạch máu [118]. Một số nghiên cứu đã chứng minh
mức tăng của quá trình oxy hóa DNA ở những bệnh nhân bị hội chứng Down
[119120], và tăng độ nhạy của tế bào DNA gây tổn hại
các đại lý.
Viêm khớp dạng thấp (RA) đã được chứng minh là có liên quan với
tăng thiệt hại DNA và sửa chữa DNA bị suy yếu ở PBMC
[ 118.121.122]. Một mức tăng thiệt hại DNA cũng được tìm thấy
với các xét nghiệm bạch cầu trung tính từ sao chổi trong hệ thống lupus
ban đỏ toàn thân bệnh nhân, cùng với một khả năng suy để
sửa chữa các tổn thương DNA bị oxy hóa [123124].
Số lượng lớn nhất của nghiên cứu khảo nghiệm sao chổi của bệnh mãn tính
(khoảng 30) có được tiến hành trên bệnh nhân đái tháo đường, nhất ofthem
cho thấy mức độ cao của thiệt hại DNA liên quan đến căn bệnh này.
mức độ cao hơn của BGS hoặc tổn thương oxy hóa được tìm thấy trong PBMC oftype II
bệnh nhân tiểu đường và bệnh nhân có bệnh lý thần kinh [125-132]. FPG-nhạy cảm
các trang web dường như đại diện cho những thay đổi cụ thể liên quan đến tăng đường huyết,
anda tương quan mạnh mẽ withserumglucose nồng độ đã được
xác nhận trong nhiều nghiên cứu [125.129.130.132]. Bệnh nhân tiểu đường
hiển thị độ nhạy cảm cao với H2O2 và doxorubicin, và