Mammals have developed very efficie

Mammals have developed very efficient mechanisms for dealing with invading parasites but many parasites have, in turn, evolved clever tactics to evade these defensive responses. One common parasite ploy is to take refuge within the cells of the host, where antibodies cannot reach them. Most protozoa do this, for example Plasmodia species take up residence in red cells, Leishmania species infect macrophages exclusively, while Trypanosoma species invade many other cell types. The host deals with these intracellular fugitives by deploying cytotoxic CD8+ T cells and T helper (Th)1 pathway cytokines, such as interleukin (IL)-2, tumour necrosis factor-α and interferon-γ. These cytokines (see Ch. 17) activate macrophages, which can then kill intracellular parasites. The Th1 pathway responses can be downregulated by Th2 pathway cytokines (e.g. transforming growth factor-β, IL-4 and IL-10). Some intracellular parasites have evolved mechanisms for manipulating the Th1/Th2 balance to their own advantage by stimulating the production of Th2 cytokines. For example, the invasion of macrophages by Leishmania species induces transforming growth factor-β, while the invasion of T cells, B cells and macrophages by trypanosomes induces IL-10 (see Handman & Bullen, 2002, and Sacks & Toben-Trauth, 2002, for further details). Similar mechanisms operate during worm infestations (see Ch. 54). Toxoplasma gondii has evolved a different ploy: upregulation of some host responses. The definitive (i.e. where

Kết quả (Việt) 1:

Động vật có vú đã phát triển các cơ chế rất hiệu quả để đối phó với xâm nhập ký sinh trùng, nhưng ký sinh trùng nhiều lần lượt, có, phát triển các chiến thuật thông minh để tránh các phản ứng phòng thủ. Một mưu đồ phổ biến của ký sinh trùng là để có nơi ẩn náu trong các tế bào của các máy chủ, nơi mà kháng thể không thể đạt được chúng. Động vật nguyên sinh hầu hết làm điều này, ví dụ như loài Plasmodia mất nơi cư trú trong các tế bào màu đỏ, Leishmania loài lây nhiễm đại thực bào độc quyền, trong khi Trypanosoma loài xâm nhập nhiều loại tế bào khác. Các chủ đề với các fugitives nội bào bằng cách triển khai các tế bào CD8 + T độc tế bào và T helper (Th) 1 lộ trình phân bào, chẳng hạn như interleukin (IL) -2, u necrosis factor-α và interferon-γ. Những phân bào (xem Ch. 17) kích hoạt các đại thực bào, có thể sau đó diệt ký sinh trùng nội bào. Phản ứng đường Th1 có thể là downregulated bởi Th2 lộ trình phân bào (ví dụ như chuyển đổi yếu tố tăng trưởng-β, IL-4 và IL-10). Một số ký sinh trùng nội bào đã phát triển các cơ chế để hiệu chỉnh cân bằng Th1/Th2 cho lợi ích riêng của họ bằng cách kích thích sản xuất phân bào Th2. Ví dụ, cuộc xâm lược của đại thực bào bởi loài Leishmania gây ra chuyển đổi yếu tố tăng trưởng-β, trong khi cuộc xâm lược của tế bào T, tế bào B và đại thực bào bởi trypanosomes gây ra IL-10 (xem Handman & Bullen, năm 2002, và bao tải & Toben-Trauth, năm 2002, cho biết thêm chi tiết). Tương tự như cơ chế hoạt động trong sâu infestations (xem Ch. 54). Toxoplasma gondii đã phát triển một mưu đồ khác nhau: upregulation một số phản ứng máy chủ lưu trữ. Sự dứt khoát (tức là trong trường hợp

Kết quả (Việt) 2:

Động vật có vú đã phát triển cơ chế rất hiệu quả để đối phó với xâm nhập ký sinh trùng nhưng nhiều ký sinh trùng đã, lần lượt, phát triển chiến thuật thông minh để tránh những phản ứng phòng thủ. Một ký sinh trùng mưu đồ phổ biến là để nương náu trong các tế bào của các máy chủ, nơi các kháng thể không thể tiếp cận họ. Hầu hết các động vật nguyên sinh làm được điều này, ví dụ như loài Plasmodia mất nơi cư trú trong các tế bào màu đỏ, loài Leishmania gây nhiễm đại thực bào độc quyền, trong khi các loài Trypanosoma xâm nhập nhiều loại tế bào khác. Các giao dịch chủ với những kẻ tội phạm trong tế bào bằng cách triển khai độc tế bào tế bào CD8 + T và T helper (Th) 1 cytokine con đường, như interleukin (IL) -2, khối u yếu tố hoại tử α và interferon-γ. Các cytokine (xem Ch. 17) kích hoạt các đại thực bào, sau đó có thể diệt ký sinh trùng nội bào. Các phản ứng đường Th1 có thể được downregulated bởi cytokine Th2 đường (ví dụ như chuyển yếu tố phát triển-β, IL-4 và IL-10). Một số ký sinh trùng nội bào đã phát triển các cơ chế cho các thao tác cân bằng Th1 / Th2 để lợi thế của mình bằng cách kích thích sản xuất các cytokine Th2. Ví dụ, các cuộc xâm lược của các đại thực bào của các loài Leishmania gây ra biến đổi yếu tố tăng trưởng-β, trong khi cuộc xâm lược của các tế bào T, tế bào B và đại thực bào bởi trypanosomes gây ra IL-10 (xem HANDMAN & Bullen, 2002, và Sacks & Toben-Trauth, 2002 , để biết thêm chi tiết). cơ chế tương tự như hoạt động trong giun sán (xem Ch. 54). Toxoplasma gondii đã phát triển một mưu đồ khác nhau: tăng bài xuất của một số phản ứng chủ. Các dứt khoát (tức là nơi