PathophysiologyIn fetal life, this

Pathophysiology
In fetal life, this anomaly probably has no harmful effect: Pressures and oxygen saturations
are similar in the aorta and pulmonary artery. Myocardial perfusion is presumably normal, and
there is no stimulus to collateral formation (Fig. 32.6A). After birth, however, the pulmonary
artery contains desaturated blood at pressures that rapidly fall below systemic pressures.
Therefore, the left ventricle, with its huge demand for oxygen, is perfused with desaturated
blood at low pressures. Collateral flow is initially low. The left ventricular myocardial vessels
dilate to reduce their resistance and increase flow, but soon coronary vascular reserve
becomes exhausted and myocardial ischemia ensues. At first, ischemia is transient and occurs
only with exertion such as during feeding or crying, but further increases in myocardial oxygen
demand lead to infarction of the anterolateral left ventricular free wall (Fig. 32.6B), with
resultant compromise of left ventricular function. This causes congestive heart failure, which is
often made worse by mitral regurgitation secondary to a dilated mitral valve annulus or
infarction and dysfunction of the anterolateral papillary muscle. Collateral vessels between the
normal right and abnormal left coronary artery enlarge, and with the increased flow, so does
the right coronary artery itself (Fig. 32.6C). However, because the left coronary artery is
connected to the low-pressure pulmonary artery, the collateral flow tends to pass into the
pulmonary artery rather than into the high-resistance myocardial blood vessels. There is a

Kết quả (Việt) 1:

Sinh lý bệnhTrong cuộc sống thai nhi, bất thường này có lẽ đã không có tác dụng có hại: áp lực và oxy saturationscũng giống như trong các động mạch chủ và động mạch phổi. Cơ tim truyền dịch là có lẽ là bình thường, vàcó là không có kích thích đến tài sản thế chấp hình thành (hình 32.6A). Sau khi sinh, Tuy nhiên, các phổiđộng mạch chứa desaturated máu ở áp suất nhanh chóng rơi dưới hệ thống áp lực.Vì vậy, tâm thất trái, với nhu cầu rất lớn cho oxy, perfused với desaturatedmáu ở áp suất thấp. Dòng chảy tài sản thế chấp là ban đầu thấp. Các tâm thất trái cơ tim mạchgiãn để giảm khả năng chống và tăng dòng chảy, nhưng dự trữ mạch máu mạch vành sớmtrở nên kiệt sức và cơ tim ischemia nảy sinh. Lúc đầu, ischemia là tạm thời và xảy rachỉ với sử dụng ví dụ như trong thời gian cho ăn hoặc khóc, nhưng tiếp tục tăng trong cơ tim oxynhu cầu dẫn đến tim của anterolateral trái thất miễn phí thành (hình 32.6B), vớikết quả thỏa hiệp của chức năng tâm thất trái. Điều này gây ra suy tim sung huyết, làthường được thực hiện tồi tệ hơn bởi hai lá regurgitation thứ cấp để một vết giãn nở van hai lá van hoặctim và rối loạn chức năng của cơ nhú anterolateral. Tài sản thế chấp tàu giữa cácbình thường và bất thường phải trái động mạch vành phóng to, và với tăng mặt, vì vậy khôngđộng mạch vành đúng chính nó (hình 32.6 C). Tuy nhiên, bởi vì các động mạch vành trái làkết nối với động mạch phổi áp suất thấp, dòng chảy tài sản thế chấp có xu hướng để vượt qua vào cácđộng mạch phổi chứ không phải vào mạch máu cơ tim cao-kháng chiến. Có một

Kết quả (Việt) 2:

Sinh lý bệnh
Trong cuộc sống của thai nhi, bất thường này có thể không có tác dụng có hại: Áp lực và độ bão hòa oxy
tương tự như trong động mạch chủ và động mạch phổi. Tưới máu cơ tim là lẽ bình thường, và
không có kích thích kinh tế để hình thành tài sản thế chấp (Fig. 32.6A). Tuy nhiên, sau khi sinh, phổi
động mạch chứa máu desaturated ở áp suất đó nhanh chóng giảm xuống dưới áp lực mang tính hệ thống.
Do đó, tâm thất trái, với nhu cầu rất lớn của nó đối với oxy, được tưới máu với desaturated
máu ở áp suất thấp. Dòng chảy tài sản thế chấp là ban đầu thấp. Các tâm thất trái mạch máu cơ tim
giãn ra để giảm sức đề kháng của họ và tăng dòng chảy, nhưng dự trữ mạch vành sớm
trở nên kiệt sức và thiếu máu cục bộ cơ tim xảy ra sau đó. Lúc đầu, thiếu máu cục bộ là thoáng qua và xảy ra
chỉ với gắng sức như trong lúc cho ăn hay khóc, nhưng lại tăng hơn nữa trong cơ tim oxy
nhu cầu dẫn đến nhồi máu thất trái anterolateral free tường (Fig. 32.6B), với
kết quả thỏa hiệp chức năng thất trái. Điều này gây ra suy tim sung huyết, mà
thường được thực hiện tồi tệ hơn do trào ngược hai lá thứ phát sau một annulus giãn van hai lá hoặc
nhồi máu và rối loạn chức năng của các cơ nhú anterolateral. Tài sản thế chấp tàu giữa các
bên phải bình thường và phóng lớn của động mạch vành trái bất thường, và với lưu lượng tăng lên, do đó, hiện
các động mạch vành phải chính nó (Hình 32.6C.). Tuy nhiên, do động mạch vành trái được
kết nối với động mạch phổi áp suất thấp, dòng chảy tài sản thế chấp có xu hướng đi vào
động mạch phổi hơn là vào các điện trở cao mạch máu cơ tim. Đây là một