to inhibit protein degradation in m

to inhibit protein degradation in muscle. In lean and obese

Zucker rats made diabetic by alloxan injection and treated

with insulin for a short period of time (67), the findings of

a lesser increase in muscle protein synthesis rate, together

with a higher fractional rate of myofibrillar protein degra-
dation in the obese than in the lean, suggest a resistance of

protein metabolism to the anabolic action of insulin in this

model of obesity. Furthermore, the results of another study

in non-diabetic obese Zucker rats that in situ insulin infu-
sion in hindlimbs resulted in greater stimulation of muscle

protein synthesis than in the lean, despite a lower muscle

mass (12), also suggest that obese Zucker rats develop

resistance to insulin’s anti-proteolytic actions. In the geneti-
cally obese db/db mice, muscle protein synthesis rate

measured in situ in perfused hindquarters was found to be

approximately 50% lower than in lean wild-type mice (68),

whereas diet-induced obesity in mice does not affect basal

rates of skeletal muscle protein synthesis, but impairs the

activation of skeletal muscle protein synthesis in response

to nutrient ingestion (66).

Kết quả (Việt) 1:

để ức chế sự thoái hóa protein trong cơ bắp. Gầy và béo phìZucker chuột bệnh tiểu đường được thực hiện bởi alloxan tiêm và điều trịvới insulin trong một thời gian ngắn thời gian (67), những phát hiện củamột sự gia tăng nhỏ trong cơ protein tổng hợp tỷ lệ, cùng nhauvới một tỷ lệ cao hơn phân đoạn của myofibrillar protein degra-Datong ở người béo phì hơn trong nạc, đề nghị một sức đề kháng củachuyển hóa protein để hoạt động anabolic của insulin trong điều nàyMô hình của bệnh béo phì. Hơn nữa, các kết quả của một nghiên cứu kháctrong phòng không phải là tiểu đường béo phì Zucker chuột đó tại chỗ insulin infu-Sion ở chân sau kết quả lớn hơn sự kích thích của cơ bắpTổng hợp protein hơn trong nạc, mặc dù một cơ bắp thấpkhối lượng (12), cũng đề nghị rằng béo phì Zucker chuột phát triểnđề kháng với insulin của hành động chống proteolytic. Trong geneti-Cally béo phì db/db chuột, tỷ lệ tổng hợp protein của cơ bắpđo tại chỗ ở thân sau perfused được tìm thấy làkhoảng 50% thấp hơn ở nạc loại hoang chuột (68),trong khi chế độ ăn uống gây ra bệnh béo phì ở chuột không ảnh hưởng đến cơ sởtỷ lệ của tổng hợp protein cơ xương, nhưng làm suy yếu cáckích hoạt của tổng hợp protein cơ xương trong phản ứngđể uống dinh dưỡng (66).

Kết quả (Việt) 2:

để ức chế sự thoái hóa protein trong cơ bắp. Trong nạc và béo phì chuột Zucker đã mắc bệnh tiểu đường bằng alloxan tiêm và điều trị bằng insulin cho một khoảng thời gian ngắn (67), kết quả của một sự gia tăng ít hơn ở tốc độ tổng hợp protein cơ, cùng với tỷ lệ phân đoạn cao hơn của protein sợi cơ degra- nạt ở những người béo phì hơn trong nạc, đề nghị một sức đề kháng của sự trao đổi chất protein để các hành động đồng hóa của insulin trong này mô hình của bệnh béo phì. Hơn nữa, kết quả của một nghiên cứu ở chuột Zucker béo phì không đái tháo đường mà ở chỗ insulin infu- sion trong chi sau dẫn đến sự kích thích lớn hơn của cơ tổng hợp protein hơn trong nạc, mặc dù cơ thấp hơn khối lượng (12), cũng cho rằng béo phì Zucker chuột phát triển sức đề kháng với những hành động chống phân giải protein insulin của. Trong geneti- biệt béo phì chuột db / db, protein cơ tỷ lệ tổng hợp đo lường tại chỗ trong thân sau được tưới máu được tìm thấy là khoảng thấp hơn so với những con chuột hoang dại nạc (68) 50%, trong khi chế độ ăn uống béo phì gây ra ở chuột không ảnh hưởng đến cơ bản tỷ lệ xương tổng hợp protein cơ, nhưng làm suy yếu sự hoạt hóa của xương tổng hợp protein cơ trong phản ứng để tiêu hóa chất dinh dưỡng (66).