The maintenance of redox homeostasi

The maintenance of redox homeostasis under changing conditions is assured by the concerted action of various interlocking
pathways and feedback mechanisms on cellular and organismal
levels. Both strongly oxidative milieu and increased reductive stress
can lead to pathological consequences (Poljsak and Milisav, 2012).
Concentrations of antioxidants that are too low can permit elevated levels of reactive metabolites, whereas increased levels of
antioxidants can hamper essential oxidation steps required for
normal metabolism or antimicrobial defense. Thus, elevated antioxidant status can enhance the risk of infection (Gostner et al., 2013;
Zaknun et al., 2012).
3. Impact of dietary antioxidants on immunoregulatory
circuits
The impact of dietary antioxidants on the immune system has been
frequently discussed in the literature, mostly regarding the reduction of inflammation resulting from the anti-inflammatory potential
of several phytochemicals and other dietary constituents (Gostner
et al., 2014a; Izzi et al., 2012; López-Varela et al., 2002). However,
as immunoregulation is strongly connected to metabolic and neuroendocrine processes (Haroon et al., 2012), the modulation of
immunological circuits by antioxidants can also induce adverse outcomes, which we discuss in the following using the catabolic pathway
of tryptophan as an example (Schröcksnadel et al., 2006).
The breakdown of the essential amino acid tryptophan to kynurenine is accelerated during inflammation in response to interferon
γ (IFN-γ)-dependent signaling cascades in monocytes/macrophages,
and dendritic cells, as well as some other cell types, such as fibroblasts or endothelial cells (Byrne et al., 1986; Werner et al., 1987).
The responsible rate-limiting enzyme for the conversion of tryptophan during inflammation is indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO1),
which can be induced both at the expression and activation levels
via redox-sensitive mechanisms (Thomas and Stocker, 1999). Lowering tryptophan levels is an antiproliferative strategy directed
against invading pathogens and tumor cells; however activation
and proliferation of T cells are also controlled by tryptophan levels.
Thus, IDO activity represents a negative feedback loop for
immunoregulation (Brandacher et al., 2006; Munn and Mellor, 2013).
Measurement of the kynurenine to trypthophan ratio (Kyn/Trp)
has been used to indicate accelerated IDO activity in various pathological settings related to chronic immune activation, such as
infections, autoimmune diseases, malignant disorders immunodeficiency, anemia, and mood disorders (Fuchs et al., 1991;
Schröcksnadel et al., 2006). Simultaneous estimations of oxidative
stress markers, such as neopterin, which is produced by the enzyme
GTP-cyclohydrolase I (GCH) upon IFN-γ stimulation, or the measurement of cytokine receptors or IFN-γ itself, have been used to
link tryptophan breakdown to inflammation-induced IDO activity
(Murr et al., 2002; Widner et al., 1997). This is necessary, as also
tryptophan 2,3-dioxygenase (TDO) can degrade tryptophan. TDO is
expressed in the liver and is regulated by tryptophan levels and glucocorticoids (Knox, 1966)

Kết quả (Việt) 1:

Việc duy trì redox homeostasis dưới thay đổi điều kiện được đảm bảo bởi các hành động phối hợp của lồng vào nhau khác nhaucon đường và cơ chế phản hồi trên di động và organismalcấp độ. Oxy hóa mạnh mẽ môi và tăng căng thẳng côngcó thể dẫn đến hậu quả bệnh lý (Poljsak và Milisav, 2012).Nồng độ của chất chống oxy hoá là quá thấp có thể cho phép nồng độ của chất phản ứng, trong khi tăng mức độchất chống oxy hóa có thể cản trở quá trình oxy hóa khái quát bước cần thiết chosự trao đổi chất bình thường hoặc kháng sinh quốc phòng. Do đó, tình trạng cao chất chống oxy hoá có thể nâng cao nguy cơ nhiễm trùng (Gostner et al., 2013;Zaknun et al., 2012).3. tác động của chế độ ăn uống chất chống oxy hóa trên cácmạchTác động của chế độ ăn uống chất chống oxy hóa trên hệ thống miễn dịch đãthường xuyên được thảo luận trong các tài liệu, chủ yếu là liên quan đến việc giảm viêm gây ra bởi khả năng chống viêmmột số chất Phytochemical và các thành phần chế độ ăn uống khác (Gostneret al., 2014a; Izzi et al., năm 2012; López-Varela et al., 2002). Tuy nhiên,như immunoregulation mạnh mẽ kết nối với quá trình trao đổi chất và neuroendocrine (Haroon et al., 2012), điều chế củamạch miễn dịch bởi chất chống oxy hóa cũng có thể gây ra kết quả bất lợi, chúng tôi thảo luận trong sau đây bằng cách sử dụng con đường catabolictryptophan ví dụ (Schröcksnadel và ctv., 2006).Các sự cố của tryptophan acid amin thiết yếu để kynurenine tăng tốc trong viêm để đáp ứng với interferonΓ (IFN-γ)-phụ thuộc vào tín hiệu thác ở monocytes/đại thực bào,và tế bào cây trong khoáng vật, cũng như một số các loại tế bào, chẳng hạn như fibroblasts hoặc tế bào nội mô (Byrne et al., 1986; Werner et al., 1987).Enzyme giới hạn tỷ lệ chịu trách nhiệm cho việc chuyển đổi tryptophan trong viêm là indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO1),có thể gây ra cả hai ở mức biểu hiện và kích hoạtthông qua các cơ chế redox-nhạy cảm (Thomas và Stocker, 1999). Giảm mức độ tryptophan là một chiến lược antiproliferative đạo diễnchống lại các tác nhân gây bệnh xâm lược và các tế bào khối u; Tuy nhiên kích hoạtvà gia tăng của các tế bào T cũng được kiểm soát bởi các cấp tryptophan.Vì vậy, IDO hoạt động đại diện cho một vòng lặp phản hồi tiêu cực choimmunoregulation (Brandacher et al., 2006; Munn và Mellor, 2013).Đo lường của kynurenine trypthophan tỷ lệ (Kyn/Trp)đã được sử dụng để biểu thị nhanh IDO hoạt động trong nhiều bệnh lý cài đặt liên quan đến mãn tính miễn dịch kích hoạt, chẳng hạn nhưnhiễm trùng, bệnh tự miễn dịch, suy giảm miễn dịch ác tính rối loạn, thiếu máu, và các rối loạn tâm trạng (Fuchs et al., 1991;Schröcksnadel et al., 2006). Đồng thời estimations của oxy hóađánh dấu căng thẳng, chẳng hạn như neopterin, được sản xuất bởi men tiêu hóaGTP-cyclohydrolase tôi (GCH) khi IFN-γ kích thích, hoặc đo lường cytokine thụ thể hoặc IFN-γ chính nó, đã được sử dụng đểliên kết tryptophan phân tích để gây ra viêm IDO hoạt động(Murr et al., 2002; Widner et al., 1997). Điều này là cần thiết, như cũngtryptophan 2,3-dioxygenase (TDO) có thể làm suy giảm tryptophan. TDO làthể hiện trong gan và được quy định bởi tryptophan cấp và glucocorticoids (Knox, 1966)

Kết quả (Việt) 2:

Việc duy trì oxi hóa khử homeostasis trong điều kiện thay đổi được đảm bảo bởi các hành động phối hợp của lồng vào nhau nhiều
con đường và cơ chế phản hồi về tế bào và organismal
cấp. Cả hai môi trường mạnh oxy hóa và tăng ức chế suy giảm
có thể dẫn đến hậu quả bệnh lý (Poljsak và Milisav, 2012).
Nồng độ các chất chống oxy hóa là quá thấp có thể cho phép nồng độ các chất chuyển hóa phản ứng, trong khi mức tăng của
chất chống oxy hóa có thể cản trở bước oxy hóa thiết yếu cần thiết cho
sự trao đổi chất bình thường hoặc quốc phòng kháng khuẩn. Như vậy, tình trạng chất chống oxy hóa cao có thể nâng cao nguy cơ nhiễm trùng (Gostner et al 2013,;.
Zaknun et al, 2012)..
3. Tác động của các chất chống oxy hóa trong thức ăn có điều hòa miễn dịch
mạch
Tác động của chất chống oxy hóa trong thức ăn có hệ thống miễn dịch đã được
thảo luận thường xuyên trong văn học, chủ yếu liên quan đến việc giảm viêm do khả năng chống viêm
của một số hóa chất thực vật và các thành phần dinh dưỡng khác (Gostner
et al., 2014a;. Izzi et al, 2012; López-Varela et al, 2002).. Tuy nhiên,
như điều hòa miễn dịch được kết nối chặt chẽ với quá trình trao đổi chất và thần kinh nội tiết (Haroon et al., 2012), điều chế các
mạch miễn dịch bằng chất chống oxy hóa cũng có thể gây ra kết quả bất lợi, mà chúng tôi giới thiệu trong phần sau đây bằng cách sử dụng con đường catabolic
của tryptophan như một ví dụ ( Schröcksnadel et al., 2006).
Sự phân loại các axit amin thiết yếu tryptophan để kynurenine được tăng tốc trong quá trình viêm để đáp ứng với interferon
γ (IFN-γ) -dependent hiệu thác trong bạch cầu đơn nhân / đại thực bào,
và các tế bào đuôi gai, cũng như một số khác loại tế bào, chẳng hạn như nguyên bào sợi hoặc các tế bào nội mô (Byrne et al, 1986;.. Werner et al, 1987).
Các enzyme hạn chế tỷ lệ chịu trách nhiệm cho việc chuyển đổi tryptophan trong viêm là indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO1),
mà có thể được gây ra cả ở các mức độ biểu hiện và kích hoạt
thông qua các cơ chế oxi hóa khử nhạy cảm (Thomas và Stocker, 1999). Giảm mức tryptophan là một chiến lược antiproliferative đạo
chống xâm lược các mầm bệnh và các tế bào khối u; Tuy nhiên kích hoạt
và phát triển của các tế bào T cũng được điều khiển bởi mức độ tryptophan.
Như vậy, hoạt động IDO đại diện cho một vòng lặp phản hồi tiêu cực cho
hòa miễn dịch (Brandacher et al, 2006;. Munn và Mellor, 2013).
Đo kynurenine để trypthophan tỷ lệ (Kyn / Trp)
đã được sử dụng để chỉ hoạt động IDO tăng tốc trong các thiết lập bệnh lý khác nhau liên quan đến kích hoạt hệ miễn dịch, chẳng hạn như
nhiễm trùng, các bệnh tự miễn dịch, rối loạn suy giảm miễn dịch ác tính, thiếu máu và rối loạn tâm trạng (Fuchs et al 1991,;.
Schröcksnadel et al, 2006. ). Ước lượng đồng thời oxy hóa
các dấu hiệu căng thẳng, chẳng hạn như neopterin, được sản xuất bởi các enzyme
GTP-cyclohydrolase I (GCH) khi kích thích IFN-γ, hoặc đo lường của các thụ thể cytokine hoặc IFN-γ chính nó, đã được sử dụng để
liên kết sự cố tryptophan Hoạt động IDO viêm gây ra
(Murr et al 2002,;. Widner et al., 1997). Điều này là cần thiết, cũng như
tryptophan 2,3-dioxygenase (TDO) có thể làm giảm tryptophan. TDO được
thể hiện trong gan và được điều chỉnh theo mức độ tryptophan và glucocorticoid (Knox, 1966)