All FADs can be cited as evidence o

All FADs can be cited as evidence of the amyloid cascade interpretation of AD causation — against the suggestion that NeuroFibrillary Tangles (NFTs), inflammation, or oxidative stress initiate AD (in FAD, at least). The gene that encodes tau-protein is located on chromosome 17 and is not associated with any FAD. In fact, at least half of FAD cases can be accounted for by the PS1 (Pre-Senilin 1) gene located on chromosome 14. PS1 is the predominant enzyme cleaving the gamma-secretase site. PS1 resides within the endoplasmic reticulum/Golgi complex. Abnormal proteins from the PS1 and PS2 genes apparently influence gamma-secretase enzyme causing more Aß42 peptide formation. The mutation on chromosome 21 (the chromosome that is present in triplicate in Down's Syndrome) is on the Amyloid Precursor Protein (APP) gene itself, resulting in abnormal APP protein that is preferentially cleaved by secretases to form more Aß42. (Down's Syndrome victims frequently develop AD if they reach age 40.)

Kết quả (Việt) 1:

Mốt nhất thời tất cả có thể được trích dẫn như là bằng chứng về việc giải thích amyloid cascade của quảng cáo nhân quả-chống lại gợi ý rằng NeuroFibrillary Tangles (NFTs), viêm hoặc stress oxy hóa bắt đầu quảng cáo (trong MỐT, ít). Các gen mã hóa tau protein nằm trên nhiễm sắc thể 17 và không liên kết với bất kỳ MỐT. Trong thực tế, ít nhất một nửa các trường hợp mốt nhất thời có thể được chiếm bởi PS1 (Pre-Senilin 1) gen nằm trên nhiễm sắc thể 14. Ps1 là enzyme chủ yếu cleaving trang web gamma-secretase. Ps1 nằm trong mạng lưới/Golgi phức tạp. Protein bất thường từ các gen PS1 và PS2 dường như ảnh hưởng của gamma-secretase enzyme gây thêm Aß42 peptide hình thành. Đột biến trên nhiễm sắc thể 21 (các nhiễm sắc thể được trình bày trong triplicate trong hội chứng Down) là gen Protein tiền chất Amyloid (APP), kết quả là bất thường các protein APP xteoit cảm bởi secretases để thành lập thêm Aß42. (Nạn nhân của hội chứng Down thường xuyên phát triển các quảng cáo nếu họ đạt được 40 tuổi.)

Kết quả (Việt) 2:

Tất cả FADs có thể được coi là bằng chứng của việc giải thích amyloid thác của AD nhân quả - chống lại ý kiến ​​cho rằng NeuroFibrillary rối (NFTs), viêm nhiễm, hoặc stress oxy hóa khởi AD (trong FAD, ít nhất). Các gen mã hóa protein tau-nằm trên nhiễm sắc thể 17 và không liên quan đến bất kỳ FAD. Trong thực tế, ít nhất là một nửa số trường hợp FAD có thể được chiếm bởi các PS1 (Pre-Senilin 1) gen nằm trên nhiễm sắc thể 14. PS1 là enzyme chủ yếu tách cầu trang web gamma-secretase. PS1 nằm trong lưới nội chất / Golgi phức tạp. protein bất thường từ PS1 và PS2 gen dường như ảnh hưởng đến enzyme gamma-secretase gây hình thành peptide Aß42 hơn. Các đột biến trên nhiễm sắc thể 21 (nhiễm sắc thể đó là hiện nay trong ba lần trong hội chứng Down) là trên gen amyloid Tiền thân Protein (APP) chính nó, kết quả là protein APP bất thường được ưu tiên chẻ bởi secretases để tạo thành nhiều Aß42. (Nạn nhân hội chứng Down thường xuyên phát triển AD nếu chúng đạt đến tuổi 40.)