S. aureus possesses a variety of vi

S. aureus possesses a variety of virulence factors including surface proteins (eg. protein A) that promote adherence and hence colonization of host tissues, invasions (leukocidin, kinases and hyaluronidase) that promote bacterial spread in tissues and membrane damaging toxins (eg. mentioned above leukocidin). There have been several reports in previously healthy children and adolescents of pneumonia caused by Panton – Valentine leukocidin producing Staphylococcus aureus. The pore–forming toxin encoded by luk-S-PV and luk-F-PV genes lyses neutrophils causing exaggerated though ineffective inflammatory response. Patients present with rapidly progressing necrotizing pneumonia manifested by fever, leucopenia and hemoptysis preceded by viral infection, most common influenza. Leucopenia is characteristic for PVL and is thought to be secondary to leukocidin destroying white blood cells. Radiographic appearance is multiple nodular infiltrates, usually unilateral that may transform into cavitary lesions and pneumatocele. Radiographic progression of infiltrates may be very rapid and should raise possibility of S. aureus pneumonia. Another characteristic radiographic sign – pneumatoceles – occurs in over half of cases and both its size and number may change hourly. Staphylococcal pneumonia is often complicated with empyema, formation of lung abscesses, pneumothorax and acute respiratory distress syndrome (ARDS).

Kết quả (Việt) 1:

S. aureus sở hữu một loạt các yếu tố virulence bao gồm protein trên bề mặt (eg. protein A) đó thúc đẩy sự tuân thủ và do đó chế độ thuộc địa của các máy chủ lưu trữ mô, xâm lược (leukocidin, kinase và hyaluronidase) thúc đẩy vi khuẩn lây lan trong các mô và màng làm hư hại độc tố (ví dụ như. đề cập ở trên leukocidin). Đã có một số báo cáo năm trước sức khỏe trẻ em và thanh thiếu niên của bệnh viêm phổi gây ra bởi Panton-Valentine leukocidin sản xuất Staphylococcus aureus. Các lỗ chân lông, tạo thành độc tố mã hóa bởi gen luk-S-PV và luk-F-PV lyses bạch cầu trung tính gây phóng đại mặc dù không hiệu quả phản ứng viêm. Bệnh nhân hiện nhanh chóng tiến bộ necrotizing viêm phổi biểu hiện của sốt, leucopenia và ho ra máu trước bởi nhiễm virus cúm gia cầm phổ biến nhất. Leucopenia là đặc trưng cho PVL và được cho là thứ cấp để leukocidin phá hủy các tế bào máu trắng. Chụp ảnh phóng xạ xuất hiện là nhiều nốt xâm nhập, thường đơn phương mà có thể biến đổi thành cavitary tổn thương và pneumatocele. Các tiến triển chụp ảnh phóng xạ của xâm nhập có thể rất nhanh chóng và cần nâng cao khả năng của S. aureus viêm phổi. Một dấu hiệu chụp ảnh phóng xạ đặc trưng-pneumatoceles-xảy ra trong hơn một nửa số trường hợp và kích thước và số lượng có thể thay đổi hàng giờ. THC viêm phổi thường là phức tạp với empyema, sự hình thành của áp xe phổi, tràn và hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS).

Kết quả (Việt) 2:

S. aureus sở hữu một loạt các yếu tố độc lực bao gồm các protein bề mặt (ví dụ. Protein A) thúc đẩy sự tuân thủ và do đó thuộc địa của mô ký chủ, xâm lược (leukocidin, kinase và hyaluronidase) thúc đẩy sự lây lan của vi khuẩn trong các mô và màng chất độc hại (ví dụ. Nêu trên leukocidin). Đã có một số báo cáo ở trẻ em khỏe mạnh và thanh thiếu niên của viêm phổi do Panton - Valentine leukocidin sản xuất Staphylococcus aureus. Các độc tố lỗ rỗng hình thành được mã hóa bởi luk-S-PV và luk-F-PV gen thể làm tan bạch cầu trung tính gây phóng đại mặc dù phản ứng viêm không hiệu quả. Bệnh nhân có biểu hiện tiến triển nhanh hoại tử viêm phổi biểu hiện bằng sốt, giảm bạch cầu và ho ra máu trước bởi nhiễm virus cúm phổ biến nhất. Giảm bạch cầu là đặc trưng cho PVL và được cho là thứ để leukocidin phá hủy các tế bào máu trắng. xuất hiện X quang là nhiều thâm nhiễm dạng nốt, thường là đơn phương mà có thể biến đổi thành các tổn thương cavitary và pneumatocele. tiến triển X quang thâm nhiễm có thể rất nhanh chóng và cần nâng cao khả năng của S. aureus viêm phổi. Một dấu hiệu đặc trưng X quang - pneumatoceles - xảy ra trong hơn một nửa các trường hợp và cả quy mô và số lượng có thể thay đổi hàng giờ. viêm phổi do tụ cầu thường gây biến chứng viêm mủ màng phổi, hình thành áp xe phổi, tràn khí màng phổi và hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS).