In the liver, fructose increases tr

In the liver, fructose increases triacylglycerol synthesis and VLDL secretion, leading to hypertriacylglycerolemia—and increased LDL cholesterol—which can be regarded as potentially atherogenic (Chapter 26). In addition, acute loading of the liver with fructose, as can occur with intravenous infusion or following very high fructose intakes, causes sequestration of inorganic phosphate in fructose 1-phosphate and diminished ATP synthesis. As a result there is less inhibition of de novo purine synthesis by ATP and uric acid formation is in creased, causing hyperuricemia, which is a cause of gout (Chapter 34).

Kết quả (Việt) 1:

Ở gan, fructose làm tăng tổng hợp triacylglycerol và VLDL tiết, dẫn đến hypertriacylglycerolemia — và tăng LDL cholesterol-mà có thể được coi là có khả năng atherogenic (chương 26). Ngoài ra, nâng cấp tính gan với fructose, như có thể xảy ra với truyền tĩnh mạch hoặc sau cửa hút gió rất cao fructose, gây cô lập các phốt phát vô cơ ở fructose 1-phosphate và giảm tổng hợp ATP. Kết quả là có ít sự ức chế của de novo purine tổng hợp bởi ATP và sự hình thành uric acid ở lằn nhăn, gây ra hyperuricemia, mà là một nguyên nhân của bệnh gút (chương 34).

Kết quả (Việt) 2:

Trong gan, fructose làm tăng tổng hợp triacylglycerol và tiết VLDL, dẫn đến hypertriacylglycerolemia và tăng LDL cholesterol có thể được coi là có khả năng xơ vữa (Chương 26). Ngoài ra, bốc cấp tính của gan với fructose, như có thể xảy ra với truyền tĩnh mạch hoặc sau đợt tuyển sinh fructose rất cao, gây cô lập các phosphate vô cơ trong fructose 1-phosphate và giảm sự tổng hợp ATP. Kết quả là có ít sự ức chế tổng hợp de novo purine của ATP và sự hình thành axit uric trong nhàu, gây tăng acid uric máu, mà là một nguyên nhân gây ra bệnh gút (Chương 34).