High ammonia levels in the brain wo

High ammonia levels in the brain would induce an increase in the extracelluar level of glutamate due to increased release or decreased reuptake or both (Hilgier et al., 1991; Rao et al., 1992; Bosman et aZ., 1992, Schmidt et al., 1993). Increased extracellular glutamate results in increased activation of the NMDA receptor, leading to the entry of Caz+ and Na+ into the neuron (Marcaida et al., 1992). Increased intracellular Ca2+would activate Ca*+-dependent enzymes including protein kinases, protein phosphatases, and proteases. This would lead to decreased protein kinase C-mediated phosphorylation and concomitant activation of Na+,K+-ATPase. Increased ATPase activity would lead to consumption of larger amounts of ATP and could explain the depletion of brain ATP induced by the injection of large doses of ammonia.

Kết quả (Việt) 1:

Amoniac cao cấp trong não sẽ gây ra sự gia tăng mức độ extracelluar của glutamate do phát hành tăng hoặc giảm reuptake hoặc cả hai (Hilgier et al., năm 1991; Rao et al., 1992; Bosman et aZ., 1992, Schmidt và ctv., 1993). Tăng dịch ngoại bào glutamate kết quả trong tăng kích hoạt của các thụ thể NMDA, dẫn đến sự xâm nhập của Caz + và Na + vào tế bào thần kinh (Marcaida et al., 1992). Tăng tế bào Ca2 + sẽ kích hoạt Ca * + phụ thuộc vào enzym protein kinase, protein phosphatases và protease. Điều này sẽ dẫn đến giảm protein kinase C trung gian phosphorylation và đồng thời kích hoạt Na +, K +-ATPase. Tăng ATPase hoạt động sẽ dẫn đến mức tiêu thụ năng lượng lớn hơn của ATP và có thể giải thích sự suy giảm của não gây ra bằng cách tiêm một liều lớn của amoniac ATP.

Kết quả (Việt) 2:

nồng độ amoniac cao trong não sẽ gây ra sự gia tăng mức độ extracelluar glutamate do tăng phát hành hoặc giảm tái hấp thu hoặc cả hai (Hilgier et al, 1991;.. Rao et al, 1992;. Bosman et AZ, năm 1992, Schmidt et al ., 1993). Tăng kết quả glutamate ngoại bào làm tăng hoạt hóa thụ thể NMDA, dẫn đến sự xâm nhập của Caz + và Na + vào các tế bào thần kinh (Marcaida et al., 1992). Tăng nội bào Ca2 + sẽ kích hoạt Ca * + - enzym phụ thuộc bao gồm kinase protein, phosphatase protein, và protease. Điều này sẽ dẫn đến giảm protein kinase C phosphoryl hóa trung gian và kích hoạt đồng thời Na +, K + -ATPase. Tăng hoạt động ATPase sẽ dẫn đến tiêu thụ số lượng lớn hơn của ATP và có thể giải thích sự suy giảm của ATP não gây ra bởi việc tiêm liều lượng lớn amoniac.