NITRIC OXIDEAccumulating evidence s

NITRIC OXIDE
Accumulating evidence suggests that the exposure of cells to low oxygen levels results in a marked inhibition of NO production. NO is produced from L-arginine in a reaction catalyzed by the NO synthase (NOS) enzymes, in which oxygen is a required cofactor. Hypoxia has also been shown to increase arginase activity, thereby redirecting L-arginine into the urea cycle away from the NO generation pathway. Siemens et al. provided evidence that hypoxia-mediated impairment of NO signaling in tumor cells contributes to tumor escape from NK immuno surveillance. They demonstrated that hypoxia-mediated shedding of MIC occurs through a mechanism involving impaired NO signaling in human prostate cancer. Such shedding can be blocked after reactivating NO signaling by the administration of NO mimetic agents. This work suggests that reactivation of NO could help to overcome hypoxia-driven tumor escape.

Kết quả (Việt) 2:

NITRIC OXIDE
Tích lũy bằng chứng cho thấy rằng việc tiếp xúc của các tế bào để nồng độ ôxy thấp kết quả trong một sự ức chế rõ rệt của NO sản xuất. NO được sản xuất từ L-arginine trong một phản ứng xúc tác bởi NO synthase (NOS) enzyme, trong đó ôxy là một đồng yếu tố cần thiết. Thiếu dưỡng khí cũng đã được hiển thị để tăng hoạt động arginase, do đó chuyển hướng L-arginine thành chu trình urê đi từ con đường NO thế hệ. Siemens et al. cung cấp bằng chứng cho thấy suy giảm oxy qua trung gian của NO tín hiệu trong các tế bào khối u đóng góp vào khối u thoát khỏi giám sát miễn dịch NK. Họ đã chứng minh rằng đổ hypoxia qua trung gian của MIC xảy ra thông qua một cơ chế không liên quan đến tín hiệu trong các bệnh ung thư tuyến tiền liệt của con người bị suy giảm. Đổ như vậy có thể bị chặn sau khi kích hoạt lại NO tín hiệu của chính quyền NO đại lý bắt chước. Công việc này cho thấy rằng sự kích hoạt của NO có thể giúp khắc phục tình trạng thiếu oxy-driven khối u thoát.