Cardiovascular diseases contribute

Cardiovascular diseases contribute more to morbidity and
mortality than any other group of diseases in the developed
world [1]. Oxidative stress is an important component in
the pathogenesis of many cardiovascular disorders, including
atherosclerosis [2, 3], hypertension [4], heart failure [5], and
ischemia/reperfusion injury [6–8]. Sources of potentially
damaging reactive oxygen species (ROS) leading to oxidative
stress have been extensively reviewed (e.g. [9–11]) and
include, but are not limited to, mitochondrial electron transport
chain inefficiencies, NADPH oxidase and ubiquitous
xanthine oxidase activity, and metallic ions released during
cell lysis. This suggests that the activation of antioxidant
defenses has an important role in reducing oxidant-induced
cellular damage. However, cellular damage or death can still
result, leading to organ dysfunction, when cellular antioxidant
defenses are overwhelmed by excess ROS productionA well-established and critical component to cellular
antioxidant defense mechanisms is expression of direct ROS
scavenging enzymes, phase II detoxification enzymes, and
other detoxification proteins bearing antioxidant response
elements (AREs) in their promoter regions. A principal
regulator of the ARE is the highly conserved transcription
factor nuclear factor-erythroid (NF-E) 2-related factor 2
(NRF2 for human, Nrf2 for mouse and rat), which is a
member of the Cap “n” collar family of transcription factors
(more details on Nrf2 are provided elsewhere in this
special issue). Nrf2 induces transcriptional activation of a
number of ARE-bearing antioxidants, including NAD(P)H
dehydrogenase (quinone 1) (NQO1), superoxide dismutases
(SODs), and glutathione peroxidases (GPx). Many of the Nrf2
regulated enzymes are essential in the pathogenesis of cardiovascular
diseases [13]. However, there exists evidence for both
beneficial and detrimental effects of Nrf2 activation in the
cardiovascular system. Further investigation is required to
better understand the range of interactions between Nrf2 and
the cardiovascular system, which could have profound effects
on the pathogenesis of cardiovascular diseases. Therefore,
the purpose of this review is to discuss the current evidence
for a role of Nrf2 in a selection of prominent cardiovascular
pathologies.

Kết quả (Việt) 1:

Bệnh tim mạch đóng góp nhiều hơn đến bệnh tật vàtỷ lệ tử vong so với bất kỳ nhóm nào khác của bệnh trong phát triểnthế giới [1]. Stress oxy hóa là một thành phần quan trọng trongsinh bệnh học của các rối loạn tim mạch, bao gồm cảxơ vữa động mạch [2, 3], cao huyết áp [4], suy tim [5], vàischemia/reperfusion các chấn thương [6-8]. Các nguồn tiềm nănggây tổn hại phản ứng oxy loài (ROS) dẫn đến oxy hóacăng thẳng đã rộng rãi được nhận xét (ví dụ như [9-11]) vàbao gồm, nhưng không giới hạn, ti thể electron vận tảithiếu hiệu quả chuỗi, NADPH oxidase và phổ biếnxanthine oxidase hoạt động, và các ion kim loại được phát hành trong thời gianlysis di động. Điều này cho thấy rằng việc kích hoạt chất chống oxy hoáHệ thống phòng thủ có một vai trò quan trọng trong việc giảm oxy hóa gây rathiệt hại tế bào. Tuy nhiên, thiệt hại tế bào hoặc tử vong vẫn có thểkết quả, dẫn đến rối loạn chức năng nội tạng, khi tế bào chất chống oxy hóaHệ thống phòng thủ bị quá căng thẳng bởi dư thừa ROS productionA thành lập và quan trọng thành phần tế bàocơ chế bảo vệ chống oxi hóa là biểu hiện của ROS trực tiếpScavenging enzym, giai đoạn II giải độc enzym, vàprotein giải độc khác mang phản ứng chống oxy hóaCác yếu tố (AREs) trong khu vực promoter của họ. Một hiệu trưởngđiều chỉnh được là sao chép rất bảo tồnyếu tố hạt nhân yếu tố-erythroid (NF-E) liên quan đến 2 yếu tố 2(NRF2 cho con người, Nrf2 cho chuột và chuột), mà là mộtCác thành viên của gia đình cổ áo Cap "n" của yếu tố phiên mã(thông tin thêm về Nrf2 được cung cấp ở những nơi khác ở đâyvấn đề đặc biệt). Nrf2 gây ra transcriptional kích hoạt của mộtsố lượng các vòng bi là chất chống oxy hóa, bao gồm cả NAD (P) Hdehydrogenase (quinone 1) (NQO1), superoxide dismutases(SODs), và glutathione peroxidases (GPx). Nhiều người trong số Nrf2quy định enzym là rất cần thiết trong sinh bệnh học của tim mạchbệnh [13]. Tuy nhiên, tồn tại bằng chứng cho cả haimang lại lợi ích và bất lợi tác động của Nrf2 kích hoạt trong cácHệ thống tim mạch. Điều tra thêm là cần thiết đểhiểu rõ hơn về phạm vi của các tương tác giữa Nrf2 vàHệ thống tim mạch, có thể có tác động sâu sắcvề bệnh sinh của bệnh tim mạch. Do đó,mục đích của đánh giá này là để thảo luận về những bằng chứng hiện naycho một vai trò của Nrf2 trong một lựa chọn nổi tiếng tim mạchbệnh lý.

Kết quả (Việt) 2:

Bệnh tim mạch đóng góp nhiều hơn đến bệnh tật và
tử vong hơn bất kỳ nhóm nào khác của bệnh ở các nước phát triển
trên thế giới [1]. Stress oxy hóa là một thành phần quan trọng trong
bệnh sinh của nhiều rối loạn tim mạch, bao gồm cả
xơ vữa động mạch [2, 3], tăng huyết áp [4], suy tim [5], và
thiếu máu cục bộ / tưới máu lại chấn thương [6-8]. Nguồn khả năng
loài gây hại phản ứng oxy (ROS) dẫn đến oxy hóa
căng thẳng đã được xem xét rộng rãi (ví dụ [9-11]) và
bao gồm, nhưng không giới hạn, ti thể vận chuyển điện tử
không hiệu quả dây chuyền, NADPH oxidase và phổ biến
hoạt động oxidase xanthine, và ion kim loại ra trong quá trình
ly giải tế bào. Điều này cho thấy việc kích hoạt các chất chống oxy hóa
bảo vệ có vai trò quan trọng trong việc làm giảm oxy hóa gây ra
thiệt hại tế bào. Tuy nhiên, thiệt hại tế bào hoặc tử hình vẫn có thể
cho kết quả, dẫn đến rối loạn chức năng nội tạng, khi chất chống oxy hóa tế bào
phòng vệ đang bị choáng ngợp bởi quá ROS productionA cũng như thành lập và thành phần quan trọng đối với tế bào
cơ chế bảo vệ chống oxy hóa là biểu hiện của ROS trực tiếp
enzyme nhặt rác, giai đoạn II enzym giải độc, và
protein độc khác mang phản ứng chống oxy hóa
yếu tố (Ares) ở vùng promoter của họ. Một hiệu trưởng
điều tiết của sự LÀ là sự sao chép được bảo tồn
yếu tố nhân tố-hồng cầu (NF-E) 2 liên quan đến yếu tố 2
(NRF2 cho con người, Nrf2 cho chuột và chuột), mà là một
thành viên của Cap "n" gia đình cổ các yếu tố phiên mã
(thêm chi tiết về Nrf2 được cung cấp ở những nơi khác trong này
vấn đề đặc biệt). Nrf2 gây kích hoạt phiên mã của một
số chất chống oxy hóa LÀ chịu lực, bao gồm cả NAD (P) H
dehydrogenase (quinone 1) (NQO1), dismutases superoxide
(sods), và peroxidaza glutathione (GPx). Nhiều người trong số các Nrf2
enzyme quy định là rất cần thiết trong sinh bệnh học của bệnh tim mạch
bệnh [13]. Tuy nhiên, có bằng cớ cho cả hai
tác dụng có lợi và bất lợi của Nrf2 kích hoạt trong
hệ thống tim mạch. Tiếp tục điều tra là cần thiết để
hiểu rõ hơn về phạm vi của sự tương tác giữa Nrf2 và
hệ thống tim mạch, trong đó có thể có những ảnh hưởng sâu sắc
về cơ chế bệnh sinh của bệnh tim mạch. Vì vậy,
mục đích của nghiên cứu này là để thảo luận về các bằng chứng hiện tại
cho một vai trò của Nrf2 trong một lựa chọn của tim mạch nổi tiếng
bệnh lý.