2.5.1.1 Mechanisms of Ammonia Inhib

2.5.1.1 Mechanisms of Ammonia Inhibition to Methanogenesis
To understand the possible mechanisms of ammonia inhibition, it is important to consider the chemical interaction of ammonia and cells. For most of microorganisms, the energy equilibration in ATP is achieved by proton-translocating ATPases applying proton motive force (A^H) across the cell membrane. The energy in the A^H+ is the sum of the energies in the trans-membrane pH gradient (ApH) and the trans-membrane electrical gradient (Ay) (Wolin and Miller, 1982). For methanogens living in a slightly alkaline environment, studies indicated that the trans-membrane pH gradient (ApH) is small or even negative (Wolin and Miller, 1982); therefore those methanogens can grow with a near-neutral cytosol even when the external pH is above 7.
The mechanism of ammonia toxicity in methanogens is currently not clear; however a physical model (Figure 2.9) was proposed by Kayhanian et al. (1999). The model was based on the understanding of trans-membrane electrical and pH gradient theory and it convincingly described the entrance of the NH3 molecule into cell and subsequently the internal accumulation of ammonia.
According the model, free ammonia molecules will diffuse readily through cell membranes into the cells of methanogens (De Baere et al., 1984, Kayhanian et al. 1999, Wolin and Miller, 1982), equilibrating the intracellular and extracellular concentrations of NH3. On the other hand, ammonium (NH4+) does not readily diffuse through cell membranes. This in turn leads to a rapid increase of cytosolic concentration of un-ionized ammonia when a methanogen cell is exposed to an increased extracellular ammonia concentration (Kleiner, 1993). Under such a scenario, the intracellular and extracellular concentrations of NH4+ are dependent on NH3 concentration and the local pH and temperature. Thus, cells with intracellular pH lower than the extracellular pH (i.e. negative ApH) would have an intracellular NH4+ concentration greater than that of their environment. In cells with a very negative ApH, cytosolic NH4+ may constitute a considerable fraction of the intracellular cations.

Kết quả (Việt) 1:

2.5.1.1 cơ chế của sự ức chế amoniac để MethanogenesisĐể hiểu các cơ chế có thể ức chế amoniac, nó là quan trọng để xem xét sự tương tác hóa học của amoniac và các tế bào. Đối với hầu hết của vi sinh vật, equilibration năng lượng ATP là đạt được bằng proton-translocating ATPases áp dụng proton động lực (A ^ H) trên màng tế bào. Năng lượng trong A ^ H + là tổng của các nguồn năng lượng ở trans-màng pH gradient (ApH) và gradient điện trans-màng (Ay) (Wolin và Miller, 1982). Cho các loài sinh metan sống trong một môi trường hơi kiềm, nghiên cứu chỉ ra rằng trans-màng pH gradient (ApH) là nhỏ hoặc thậm chí tiêu cực (Wolin và Miller, 1982); do đó những loài sinh metan có thể phát triển với một thích gần Thái độ trung lập ngay cả khi độ pH bên ngoài là trên 7.Cơ chế của ngộ độc amoniac ở loài sinh metan là hiện nay không rõ ràng; Tuy nhiên, một mô hình vật lý (hình 2,9) đã được đề xuất bởi Kayhanian et al. (1999). Các mô hình dựa trên sự hiểu biết của trans-màng điện và lý thuyết gradient độ pH và nó thuyết phục mô tả lối vào của các phân tử NH3 vào di động và sau đó là sự tích tụ bên trong của amoniac.Theo các mô hình, amoniac miễn phí phân tử sẽ khuếch tán qua màng tế bào dễ dàng vào các tế bào của các loài sinh metan (De Baere et al., 1984, Kayhanian et al. 1999, Wolin và Miller, 1982), equilibrating nồng độ nội bào và ngoại bào của NH3. Mặt khác, amoni (NH4 +) không dễ dàng khuếch tán qua màng tế bào. Điều này lần lượt dẫn đến một sự gia tăng nhanh chóng của cytosolic nồng độ của un-ion hóa amoniac khi một tế bào methanogen tiếp xúc với nồng độ tăng ngoại bào amoniac (Kleiner, 1993). Theo kịch bản như vậy, nồng độ nội bào và ngoại bào của NH4 + là phụ thuộc vào nồng độ NH3 và địa phương pH và nhiệt độ. Vì vậy, các tế bào với độ pH nội bào giảm hơn độ pH ngoại bào (tức là tiêu cực ApH) sẽ có một nội bào NH4 + tập trung lớn hơn của môi trường của họ. Trong các tế bào với một ApH rất tiêu cực, cytosolic NH4 + có thể chiếm một phần đáng kể của cation nội bào.

Kết quả (Việt) 2:

2.5.1.1 Cơ chế Amoniac Ức chế với khí methan
Để hiểu được những cơ chế có thể ức chế amoniac, điều quan trọng là phải xem xét sự tương tác hóa học của amoniac và các tế bào. Đối với hầu hết các vi sinh vật, các cân bằng năng lượng trong ATP đạt được bằng cách ATPases proton-proton translocating áp lực (A ^ H) qua màng tế bào. Năng lượng của A ^ H + là tổng hợp của các nguồn năng lượng trong gradient xuyên màng pH (APH) và gradient xuyên màng điện (Ay) (Wolin và Miller, 1982). Đối với methanogens, sống trong một môi trường kiềm nhẹ, các nghiên cứu chỉ ra rằng xuyên màng pH gradient (APH) là nhỏ hoặc thậm chí tiêu cực (Wolin và Miller, 1982); do đó những methanogen thể phát triển với một tế bào chất gần như trung tính, ngay cả khi độ pH bên ngoài là trên 7.
Cơ chế độc amoniac trong methanogens, hiện không rõ ràng; Tuy nhiên một mô hình vật lý (hình 2.9) đã được đề xuất bởi Kayhanian et al. (1999). Mô hình này được dựa trên sự hiểu biết của trans-màng thuyết Gradient điện và pH và nó thuyết phục được mô tả lối vào của phân tử NH3 vào tế bào và sau đó tích lũy nội bộ của amoniac.
Theo mô hình này, các phân tử amoniac miễn phí sẽ khuếch tán dễ dàng thông qua màng tế bào vào các tế bào của methanogen (De Baere et al., 1984, Kayhanian et al. 1999, Wolin và Miller, 1982), equilibrating các nội bào và ngoại bào của nồng độ NH3. Mặt khác, amoni (NH4 +) không dễ dàng khuếch tán qua màng tế bào. Điều này sẽ dẫn đến một sự gia tăng nhanh chóng nồng độ cytosolic của un-ion hóa ammonia khi một tế bào methanogen được tiếp xúc với nồng độ amoniac ngoại bào tăng (Kleiner, 1993). Theo một kịch bản như vậy, nồng độ nội bào và ngoại bào của NH4 + là phụ thuộc vào nồng độ NH3 và độ pH trong nước và nhiệt độ. Do đó, các tế bào với độ pH trong tế bào thấp hơn pH ngoại bào (tức là APH âm) sẽ có một nội bào NH4 + nồng độ lớn hơn so với môi trường của họ. Trong các tế bào với một APH rất tiêu cực, cytosolic NH4 + có thể tạo thành một phần đáng kể của các cation nội bào.