Ferrell, J. E., Wu, M., Gerhart, J.

Ferrell, J. E., Wu, M., Gerhart, J. C., and Martin, G. S. (1991). Cell cycle tyrosine phosphorylation of ~34~~~~ and a microtubule-associated protein kinase homolog in Xenopus oocytes and eggs. Mol. Cell. Biol. 17, 1965-1971. Fesquet, D., Labbe, J. C., Derancourt, J., Capony, J. P., Galas, S., Girard, F., Lorca, T., Shuttleworth, J., Doree, M., and Cavadore, J. C. (1993). The MO75 gene encodes the catalytic subunit of a protein kinase that activates cdc2 and other cyclin-dependent kinases (CDKs) through phosphorylation of Thrl61 and its homologues. EMBO J. 72, 3111-3121. Fisher, R. P., and Morgan, D. 0. (1994). A novel cyclin associates with M0151Cdk7 to form the CDK-activating kinase. Cell 76713-724. Friedman, H., and Snyder, M. (1994). Mutations in PRG7, a yeast proteasome-related gene, cause defects in nuclear division and are suppressed by deletion of a mitotic cyclin gene. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 97, 2031-2035. Gallant, P., and Nigg, E. A. (1992). Cyclin 82 undergoes cell cycle- dependent nuclear translocation and, when expressed as a non- destructible mutant, causes mitotic arrest in HeLa cells. J. Cell Biol. 117, 213-224. Gautier, J., Solomon, M. J., Booher, Ft. N., Bazan, J. F., and Kirschner, M. W. (1991). cdc25 is a specific tyrosine phosphatase that directly activates p34cdcz. Cell 67, 197-211. Ghiara, J. B., Richardson, H. E., Sugimoto, K., Henze, M., Lew, D. J., Wittenberg, C., and Reed, S. I. (1991). Acyclin B homolog in S. cerevis- iae: chronic activation of the Cdc26 protein kinase by cyclin prevents exit from mitosis. Cell 65, 163-174. Ghislain, M., Udvardy, A., and Mann, C. (1993). S. cerevisiae 26s protease mutants arrest cell division in GPlmetaphase. Nature 366, 356-362. Glotzer, M., Murray, A. W., and Kirschner, M. W. (1991). Cyclin is degraded by the ubiquitin pathway. Nature 349, 132-138. Gordon, C., McGurk, G., Dillon, P., Rosen, C., and Hastie, N. D. (1993). Defective mitosis due to a mutation in the gene for a fission yeast 26s protease subunit. Nature 366, 355-357. Gould, K. L., and Nurse, P. (1969). Tyrosine phosphorylation of the fission yeast cdc2+ protein kinase regulates entry into mitosis. Nature 342, 39-45. Gu, Y., Turck, C. W., and Morgan, D. 0. (1993). Inhibition of CDK2 activity in viva by an associated 20K regulatory subunit. Nature 366, 707-710. Hagan, I., Hayles, J., and Nurse, P. (1966). Cloning and sequencing of the cyclin-related cdc73+ gene and a cytological study of its role in fission yeast mitosis. J. Cell Sci. 97, 567-595. Harper, J. W., Adami, G. R., Wei, N., Keyomarsi, K., and Elledge, S. J. (1993). The ~21 Cdk-interacting protein Cipl is a potent inhibitor of Gl cyclin-dependent kinases. Cell 75, 605-616. Hayles, J., Beach, D., Durkacz, B., and Nurse, P. (1966). The fission yeast cell cycle control gene cd&? isolation.of a sequence sucl that suppresses cdc2 mutant function. Mol. Gen. Genet. 202, 291-293. Heider, H., Hug, C., and Lucocq, J. M. (1994). A40-kDa myelin basic protein kinase, distinct from erkl and erk2, is activated in mitotic HeLa cells. Eur. J. Biochem. 279, 513-520. Hershko, A., Ganoth, D., Pehrson, D., Palazzo, R., and Cohen, L. H. (1991). Methylated ubiquitin inhibitscyclin degradation in clam embryo extracts. J. Biol. Chem. 266, 16376-16379. Hershko, A., Ganoth, D., Sudakin, V., Dahan, A., Cohen, L. H., Luca, F. C., Ruderman, J. V., and Eytan, E. (1994). Componentsof asystem that ligatescyclin to ubiquitin and their regulation by the protein kinase cdc2. J. Biol. Chem. 269, 4940-4946. Hisamoto, N., Sugimoto, K., and Matsumoto, K. (1994). The Glc7 type 1 protein phosphatase of Saccharomyces cerevisiae is required for cell cycle progression in G2/M. Mol. Cell. Biol. 74, 3156-3165. Holloway, S. L., Glotzer, M., King, R. W., and Murray, A. W. (1993). Anaphase is initiated by proteolysis rather than by the inactivation of maturation-promoting factor. Cell 73, 1393-1402.

Kết quả (Việt) 1:

Ferrell, J. E., Wu, M., Gerhart, J. C., và Martin, G. S. (1991). Chu kỳ tế bào tyrosine phosphorylation 34 ~ ~ ~ ~ và một liên kết doublets protein kinase homolog ở Xenopus oocytes và trứng. Mol. di động. Biol 17, 1965-1971. Fesquet, D., Labbe, J. C., Derancourt, J. Capony, J. P., Galas, S., Girard, F., Lorca, T., Shuttleworth, J., Doree, M., và Cavadore, J. C. (1993). MO75 gen mã hóa tiểu đơn vị xúc tác của một protein kinase kích hoạt cdc2 và khác cyclin phụ thuộc vào kinase (CDKs) thông qua phosphorylation của Thrl61 và lớn của nó. EMBO J. 72, 3111-3121. Fisher, R. P., và Morgan, mất 0. (1994). một tiểu thuyết cyclin kết hợp với M0151Cdk7 để hình thành kinase CDK kích hoạt. Tế bào 76713-724. Friedman, H., và Snyder, M. (1994). Đột biến trong PRG7, một nấm men liên quan proteasome gen, gây ra lỗi trong bộ phận hạt nhân và đang bị đàn áp bởi xóa của một gen cyclin phân bào. Proc. Natl. Acad. Sci. Hoa Kỳ 97, 2031-2035. Gallant, P., và Nigg, E. A. (1992). Cyclin 82 trải qua phụ thuộc vào chu kỳ tế bào hạt nhân translocation và, khi diễn tả như một người đột biến không bị phá hủy, gây ra phân bào bắt giữ trong các tế bào HeLa. J. tế bào Biol 117, 213-224. Gautier, J., Solomon, M. J., Booher, Ft. N., Bazan, J. F. và Kirschner, M. W. (1991). cdc25 là một phosphatase tyrosine cụ thể trực tiếp kích hoạt p34cdcz. Tế bào 67, 197-211. Ghiara, J. B., Richardson, H. E., Sugimoto, K., Henze, M., Lew, D. J., Wittenberg, C., và Reed, S. I. (1991). Acyclin B homolog trong S. cerevis-iae: kích hoạt mãn tính của Cdc26 protein kinase bởi cyclin ngăn chặn lối ra từ nguyên phân. Tế bào 65, 163-174. Ghislain, M., Udvardy, A., và Mann, C. (1993). S. cerevisiae chiếc 26 protease đột biến bắt phân chia tế bào trong GPlmetaphase. Thiên nhiên 366, 356-362. Glotzer, M., Murray, A. W. và Kirschner, M. W. (1991). Cyclin suy thoái của con đường của ubiquitin. Thiên nhiên 349, 132-138. Gordon, C., McGurk, G., Dillon, P., Rosen, C., và Hastie, N. mất (1993). Khiếm khuyết nguyên phân do một đột biến trong gen cho một tiểu đơn vị phân hạch nấm men chiếc 26 protease. Thiên nhiên 366, 355-357. Gould, K. L., và y tá, P. (1969). Tyrosine phosphorylation phân hạch nấm men cdc2 + protein kinase quy định nhập cảnh vào nguyên phân. Thiên nhiên 342, 39-45. Gu, Y., Turck, C. W., và Morgan, mất 0. (1993). sự ức chế của CDK2 hoạt động ở viva bởi một tiểu đơn vị quy định 20K liên quan. Thiên nhiên 366, 707-710. Hagan, I., Hayles, J., và y tá, P. (1966). Nhân bản và xác định trình tự gen liên quan đến cyclin cdc73 + và một nghiên cứu cytological của vai trò của nó trong quá trình phân hạch nấm men nguyên phân. J. tế bào Sci. 97, 567-595. Harper, J. W., Adami, G. R., Wei, N., Keyomarsi, K., và Elledge, S. J. (1993). ~ 21 Cdk tương tác protein Cipl là một chất ức chế mạnh của Gl cyclin phụ thuộc vào kinase. Tế bào 75, 605-616. Hayles, J., Beach, D., Durkacz, sinh, và y tá, P. (1966). Cd gen phân hạch kiểm soát chu kỳ tế bào nấm men &? isolation.of sucl trình tự ngăn chặn cdc2 chức năng đột biến. Mol. tướng Genet. 202, 291-293. Heider, H., ôm, C., và Lucocq, J. M. (1994). A40-kDa myelin protein cơ bản kinase, khác biệt với erkl và erk2, được kích hoạt trong phân bào HeLa các tế bào. EUR. J. Biochem. 279, 513-520. Hershko, A., Ganoth, D., Pehrson, D., Palazzo, R., và Cohen, L. H. (1991). Suy thoái inhibitscyclin ubiquitin xitôzin trong Nghêu phôi chất chiết xuất từ. J. Biol chem 266, 16376-16379. Hershko, A., Ganoth, D., Sudakin V., Đại Hàn, A., Cohen, L. H., Luca, F. C., Ruderman, J. V. và Eytan, E. (1994). Componentsof asystem rằng ligatescyclin ubiquitin và của quy chế của protein kinase cdc2. J. Biol chem 269, 4940-4946. Hisamoto, N., Sugimoto, K., và Matsumoto, K. (1994). Glc7 loại 1 protein phosphatase của Saccharomyces cerevisiae là cần thiết cho chu kỳ tế bào tiến triển trong G2/M. Mol. tế bào. Biol 74, 3156-3165. Holloway, S. L., Glotzer, M., vua, R. W. và Murray, A. W. (1993). Anaphase được khởi xướng bởi proteolysis chứ không phải bởi ngừng hoạt động của việc thúc đẩy sự trưởng thành yếu tố. Tế bào 73, 1393-1402.

Kết quả (Việt) 2:

Ferrell, JE, Wu, M., Gerhart, JC, và Martin, GS (1991). Chu kỳ tế bào tyrosine phosphoryl ~ 34 ~~~~ và một protein kinase homolog microtubule liên quan trong noãn bào Xenopus và trứng. Mol. Cell. Biol. 17, 1965-1971. Fesquet, D., Labbe, JC, Derancourt, J., Capony, JP, Galas, S., Girard, F., Lorca, T., Shuttleworth, J., Dorée, M., và Cavadore, JC (1993) . Các gen mã hóa MO75 các tiểu đơn vị xúc tác của một protein kinase hoạt hóa cdc2 và kinase phụ thuộc cyclin-khác (CDK) thông qua phosphoryl Thrl61 và đồng đẳng của nó. EMBO J. 72, 3111-3121. Fisher, RP, và Morgan, D. 0. (1994). Một cộng cyclin cuốn tiểu thuyết với M0151Cdk7 để tạo thành các kinase CDK-kích hoạt. Di động [phone]. Friedman, H., và Snyder, M. (1994). Đột biến ở PRG7, một gen proteasome liên quan đến nấm men, gây ra khuyết tật ở bộ phận hạt nhân và đang bị đàn áp bởi việc xóa một gen cyclin phân bào. Proc. Natl. Acad. Khoa học viễn tưởng. USA 97, 2031-2035. Gallant, P., và Nigg, EA (1992). Cyclin 82 phải trải qua tế bào cycle- chuyển vị hạt nhân phụ thuộc, và khi thể hiện như một đột biến phá hủy không, nguyên nhân bắt giữ phân bào trong các tế bào HeLa. J. Biol Cell. 117, 213-224. Gautier, J., Solomon, MJ, Booher, Ft. N., Bazan, JF, và Kirschner, MW (1991). cdc25 là một phosphatase tyrosine cụ thể trực tiếp kích hoạt p34cdcz. Di động 67, 197-211. Ghiara, JB, Richardson, HE, Sugimoto, K., Henze, M., Lew, DJ, Wittenberg, C., và Reed, SI (1991). Acyclin B homolog trong S. IAE cerevis-: kích hoạt mãn tính của Cdc26 protein kinase của cyclin ngăn chặn lối ra từ quá trình nguyên phân. Di động 65, 163-174. Ghislain, M., Udvardy, A., và Mann, C. (1993). S. cerevisiae 26s đột biến protease phân chia tế bào bị bắt trong GPlmetaphase. Nature 366, 356-362. Glotzer, M., Murray, AW, và Kirschner, MW (1991). Cyclin bị thoái hóa bằng con đường ubiquitin. Nature 349, 132-138. Gordon, C., McGurk, G., Dillon, P., Rosen, C., và Hastie, ND (1993). Mitosis lỗi do các đột biến ở các gene cho một loại nấm men phân hạch 26s protease tiểu đơn vị. Nature 366, 355-357. Gould, KL, và y tá, P. (1969). Tyrosine phosphoryl hóa của nấm men phân hạch cdc2 + protein kinase quy định nhập cảnh vào quá trình nguyên phân. Nature 342, 39-45. Gu, Y., Turck, CW, và Morgan, D. 0. (1993). Ức chế hoạt động CDK2 trong viva bởi một tiểu đơn vị quy định liên quan đến 20K. Nature 366, 707-710. Hagan, I., Hayles, J., và y tá, P. (1966). Nhân bản và trình tự của cdc73 cyclin liên quan + gen và một nghiên cứu tế bào học về vai trò của mình trong men phân hạch nguyên phân. J. di Sci. 97, 567-595. Harper, JW, Adami, GR, Wei, N., Keyomarsi, K., và Elledge, SJ (1993). Các protein ~ 21 CDK tương tác Cipl là một chất ức chế mạnh của Gl kinase phụ thuộc cyclin-. Di động 75, 605-616. Hayles, J., Beach, D., Durkacz, B., và y tá, P. (1966). Các men phân hạch kiểm soát chu kỳ tế bào gen cd &? isolation.of một sucl chuỗi ức chế cdc2 chức năng đột biến. Mol. Tướng Genet. 202, 291-293. Heider, H., Hug, C., và Lucocq, JM (1994). A40-kDa myelin kinase protein cơ bản, phân biệt với erkl và erk2, được kích hoạt trong các tế bào HeLa phân bào. Eur. J. Biochem. 279, 513-520. Hershko, A., Ganoth, D., Pehrson, D., Palazzo, R., và Cohen, LH (1991). Methyl hóa xuống cấp inhibitscyclin ubiquitin trong chiết xuất ngao phôi. J. Biol. Chem. 266, 16.376-16.379. Hershko, A., Ganoth, D., Sudakin, V., Dahan, A., Cohen, LH, Luca, FC, Ruderman, JV, và Eytan, E. (1994). Componentsof asystem rằng ligatescyclin để ubiquitin và quy định của họ bởi các cdc2 kinase protein. J. Biol. Chem. 269, 4940-4946. Hisamoto, N., Sugimoto, K., và Matsumoto, K. (1994). Các Glc7 loại 1 protein phosphatase của Saccharomyces cerevisiae là cần thiết cho sự phát triển chu kỳ tế bào ở G2 / M. Mol. Cell. Biol. 74, 3156-3165. Holloway, SL, Glotzer, M., King, RW, và Murray, AW (1993). Anaphase được khởi xướng bởi sự phân giải protein hơn là do sự bất hoạt của nhân tố trưởng thành, thúc đẩy. Di động 73, 1393-1402.